Skocz do zawartości

Zdjęcie

WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA

* * * * * 2 głosów wewnetrznego wydzielania

  • Proszę się zalogować aby odpowiedzieć

#1
naja

naja

    NAJA KFD

  • Aktywny user KFD
  • PipPipPipPipPipPipPip
  • 5212 postów
  • Wiek: 37
    • Płeć:Mężczyzna
    WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA

    prof. dr. hab. n. med. Jana Górskiego



    Wysiłek mięśniowy wywiera rozległy wpływ na układ wewnętrznego wydzielania.
    Wpływ ten zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku, stopnia wytrenowania
    oraz od hormonu. Płat przedni przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów. Cztery
    z nich są hormonami tropowymi, tzn. działają na inne gruczoły. Są to ACTH,
    TSH, LH i FSH. Wysiłkowe zmiany wydzielania tych hormonów zostaną
    omówione wraz z omawianiem gruczołów, których czynność regulują. Obecnie
    przedstawione zostaną dane o wpływie wysiłku na wydzielanie przez ten płat
    pozostałych dwóch hormonów, tj. hormonu wzrostu i prolaktyny.
    Hormon wzrostu
    Wysiłek zwiększa stężenie hormonu wzrostu we krwi. Stopień wzrostu zależy od
    intensywności i czasu trwania wysiłku, a także od wydolności fizycznej osobnika.
    Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie wpływa na stężenie hormonu wzrostu we
    krwi. Progowe obciążenie, przy którym następuje wzrost poziomu hormonu
    wzrostu wynosi 30% VO2max. W czasie długotrwałego wysiłku o umiarkowanej
    intensywności obserwuje się zwykle stopniowy wzrost stężenia hormonu wzrostu.
    Krótkotrwały wysiłek o typie anaerobowym zwiększa poziom hormonu wzrostu
    w znacznie większym stopniu aniżeli wysiłek o umiarkowanej intensywności.
    Wysiłek o charakterze siłowym zwiększa poziom hormonu wzrostu nawet
    kilkakrotnie. Przyczyną zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie
    wysiłków beztlenowych jest zwiększone wydzielanie noradrenaliny, natomiast
    przyczyna zwiększonego wydzielania tego hormonu w czasie wysiłków siłowych
    nie jest znana. Również przyczyna zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu
    w czasie wysiłków długotrwałych nie jest oczywista. Istnieją dowody, że wydzielanie
    hormonu wzrostu stymulowane jest przez zmniejszanie ustrojowych
    zasobów węglowodanowych. Przemawiałby za tym m.in. fakt, że dieta bogatowęglowodanowa
    opóźnia i zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu w czasie
    wysiłku. Z drugiej strony wzrost wydzielania ma miejsce już wtedy, gdy zarówno
    mięśnie, jak też wątroba zawierają znaczne zasoby glikogenu, a stężenie glukozy
    we krwi mieści się w granicach normy. Hormon wzrostu wywiera większość
    wpływów pośrednio, przez stymulację wydzielania czynników wzrostu zwanych
    somatomedynami, głównie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I). Jednakże
    wyniki dotychczasowych badań nad wpływem wysiłku na stężenie IGF-I nie
    są jednoznaczne. W większości badań nie stwierdzono wzrostu stężenia IGF-I we
    krwi po wysiłku. Należy wszakże pamiętać, że stężenie IGF-I zwiększa się dopiero
    w kilka, a nawet kilkanaście godzin po podaniu hormonu wzrostu. Ponadto na
    wytwarzanie IGF-I wpływa również dieta. Oznacza to, że warunki doświadczalne
    w jakich przeprowadzano oznaczenia (wcześnie po wysiłku, skład diety) mogły nie
    pozwolić na ujawnienie rzeczywistych zmian stężenia IGF-I po wysiłku. Trening
    wytrzymałościowy zwiększa spoczynkowe stężenie hormonu wzrostu we krwi.
    Zwiększa także stężenie IGF-I. Wzrost stężenia hormonu wzrostu we krwi po
    wysiłku submaksymalnym u trenowanych jest mniejszy niż u nietrenowanych.
    Natomiast wzrost stężenia hormonu wzrostu po wysiłku o dużej intensywności
    (powyżej 80% VO2max) jest większy u trenowanych niż nietrenowanych. Znaczenie
    zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych
    oraz siłowych nie jest znane. W czasie wysiłków długotrwałych hormon wzrostu
    może wzmagać aktywację lipolizy w tkance tłuszczowej. Hamuje też wychwyt
    glukozy przez mięśnie. W mięśniach pracujących wpływ ten nie ujawnia się, gdyż
    transport glukozy aktywowany jest przez aktywność skurczową. Natomiast
    hamowanie dokomórkowego transportu glukozy przez hormon wzrostu w mięśniach
    niepracujących przyczynia się do oszczędzania tego cukru. Inne prawdopodobne
    znaczenie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu polegać może na
    jego stymulującym wpływie na syntezę białek w mięśniach. Wpływ ten zachodzi
    jednakże za pośrednictwem IGF-I. A jak podano wyżej, o wpływie jednorazowego
    wysiłku na stężenie IGF-I we krwi wiadomo jeszcze niewiele. Należy też mieć na
    względzie, że brak zmian stężenia IGF-I we krwi nie oznacza braku zmian jego
    poziomu w mięśniach. Np. u zwierząt stwierdzono wzrost stężenia IGF-I mRNA
    w mięśniach po treningu. Wzrost ten zdaje się nie zależeć od stężenia hormonu
    wzrostu. Nie potwierdzono tego wszakże u ludzi. Niemniej wydaje się prawdopodobne,
    że przewlekła aktywność skurczowa może miejscowo, bez udziału
    hormonu wzrostu stymulować produkcję IGF-I i w następstwie zwiększać syntezę
    białka. Tłumaczyłoby to mechanizm przerostu mięśni w wyniku treningów
    siłowych. Obecnie niektórzy sportowcy przyjmują rekombinowany hormon
    wzrostu. Oczekują oni szybszego przyrostu masy mięśni na tej drodze. Jednakże
    dotychczas nie udowodniono, by hormon wzrostu, wprowadzany nawet w dużych
    dawkach przyspieszał przyrost masy mięśni, bądź też zwiększał siłę skurczu mięśni.
    Natomiast liczyć się należy z wystąpieniem ubocznych skutków nadmiernej
    podaży tego hormonu.
    Prolaktyna
    Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiłku. Wzrost ten jest zwykle
    proporcjonalny do intensywności i czasu trwania wysiłku. Stwierdzono, że wzrost
    wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysiłków powyżej progu
    mleczanowego. Wzrost stężenia prolaktyny we krwi po wysiłkach krótkotrwałych
    o bardzo dużej intensywności, a także po powtarzanych wysiłkach izometrycznych
    pojawia się zwykle dopiero w okresie powysiłkowym. Wydzielanie prolaktyny jest
    stymulowane przez stres emocjonalny. Z tego też względu, zwłaszcza przy
    wysiłkach krótkotrwałych, na zmiany indukowane przez wysiłek mogą nakładać
    się zmiany powodowane przez emocje. Wyniki badań nad wpływem treningu na
    wydzielanie prolaktyny są, jak dotychczas, niejednoznaczne i dlatego też nie będą
    tu przytaczane. Brak jest też wiarygodnych wyników badań odnośnie do wpływu
    płci na wydzielanie prolaktyny w czasie wysiłku. Znaczenie fizjologiczne wzmożonego
    wydzielania prolaktyny w czasie wysiłku również nie zostało ustalone.

    TSH i gruczoł tarczowy
    Krótkotrwały wysiłek o intensywności powyżej 50% VO2max zwiększa stężenie
    TSH we krwi. Narasta ono progresywnie wraz ze wzrostem obciążenia. Równocześnie
    stężenia T4 i T3 we krwi nie ulegają zmianie, bądź też zwiększają się jedynie
    w niewielkim stopniu. W tych przypadkach, w których miał miejsce wzrost
    stężenia hormonów tarczycy, spowodowany on był raczej przez hemokoncentrację,
    nie zaś przez zwiększenie wydzielania. Pamiętać jednakże należy, że TSH jest
    jedynym stymulatorem wydzielania hormonów tarczycy. Od zadziałania TSH na
    gruczoł do mierzalnego wzrostu wydzielania T4 i T3 upłynąć musi trochę czasu.
    Dlatego też można by oczekiwać wzrostu stężenia obu hormonów tarczycy we
    krwi dopiero po zaprzestaniu wysiłku tego typu. Pogląd ten potwierdzają
    badania, w których stwierdzano wzrost stężenia hormonów tarczycy w kilka
    godzin po wysiłkach supramaksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Jest też
    możliwe, że wzrost stężenia TSH w czasie wysiłku był zbyt słaby i krótkotrwały
    by wpłynąć znacząco na czynność gruczołu tarczowego. Długotrwały wysiłek (70
    km na nartach, czas trwania 5-7,5 godz.) spowodował wzrost stężenia zarówno
    TSH, T4, jak też T3. Znaczenie podwyższonego stężenia hormonów tarczycy we
    krwi w regulacji metabolizmu wysiłkowego jest niejasne. Czas utajonego
    działania T3 wynosi kilka godzin, a więc jakiekolwiek wpływy mogą ujawnić się
    dopiero po zakończeniu wysiłku. Jest natomiast rzeczą wielce prawdopodobną,
    że hormony tarczycy uczestniczą w regulacji ciepłoty ciała w czasie wysiłku.
    Trening nie wpływa zarówno na podstawowe, jak też na stymulowane przez
    TRH wydzielanie TSH. W większości badań nie stwierdzono też potreningowych
    zmian wydzielania hormonów tarczycy; opisywano zarówno spadek, jakteż wzrost ich wydzielania.


    ACTH i glikokortykosteroidy

    Stężenie ACTH we krwi wzrasta w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 25%
    VO2max. Wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności
    powodują dalszy wzrost stężenia omawianego hormonu we krwi. Czynniki, takie
    jak hipoglikemia, hipoinsulinemia, podwyższenie ciepłoty ciała oraz emocje
    nasilają wysiłkowy wzrost stężenia ACTH w czasie wysiłków długotrwałych.
    Wysiłki anaerobowe (o obciążeniu powyżej 100% VO2max) zwiększają kilkakrotnie
    stężenie ACTH we krwi. Jednakże, ponieważ wysiłki te są krótkotrwałe,
    wzrost stężenia ACTH ujawnia się zwykle po ich zakończeniu. Wysiłki o typie
    siłowym zwiększają wydzielanie ACTH. Im większe obciążenie tym większy
    wzrost wydzielania ACTH. Trening nie wpływa na spoczynkowe stężenie ACTH
    we krwi. Jednakże powysiłkowe wydzielanie ACTH u trenowanych jest zwykle
    mniejsze niż u nietrenowanych. Znaczenie wysiłkowego wzrostu wydzielania
    ACTH polega na tym, że jest to jedyny stymulator wydzielania glikokortykosteroidów
    przez korę nadnerczy. Odpowiedź kory na działanie ACTH jest
    szybka. Oczekiwać zatem należałoby równoległych wzrostów wydzielania
    glikokortykosteroidów w czasie wysiłku.

    Kortyzol

    Obciążenia o niewielkiej intensywności nie wpływają na wydzielanie kortyzolu.
    Wzrost wydzielania ma miejsce dopiero przy wysiłkach o obciążeniu 50-60%
    VO2max i narasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. Przy wysiłkach
    krótkotrwałych, o umiarkowanej intensywności, nie obserwuje się wzrostu
    wydzielania kortyzolu. Brak wzrostu wydzielania przy wysiłkach krótkotrwałych
    tłumaczy się zbyt krótkim czasem ekspozycji nadnerczy na ACTH. W czasie
    długotrwałego wysiłku o znacznej intensywności obserwuje się narastanie
    stężenia kortyzolu we krwi, równolegle do wzrostu stężenia ACTH. Również
    hipoglikemia, hipoinsulinemia, wzrost temperatury ciała i emocje nasilają, jak
    należy oczekiwać, wydzielanie nie tylko ACTH, lecz również kortyzolu. Po
    wysiłkach supramaksymalnych stężenie kortyzolu we krwi wzrasta dopiero
    w okresie odnowy, w kilkanaście minut po zaprzestaniu wysiłku, później niż
    stężenie ACTH. Stężenie kortyzolu wzrasta też po wysiłkach siłowych. Im
    większa intensywność wysiłku siłowego tym większy wzrost stężenia kortyzolu.
    Trening nie zmienia stężenia kortyzolu we krwi w spoczynku. Według większości
    badań wysiłkowy przyrost wydzielania kortyzolu u trenowanych jest mniejszy
    niż u osobników nietrenowanych. Wzrost wydzielania glikokortykosteroidów
    w czasie wysiłku długotrwałego ma znaczenie fizjologiczne. Kortyzol wzmaga
    glukoneogenezę, a tym samym zapobiega lub opóźnia wystąpienie hipoglikemii.
    Hormon ten, poprzez przyzwalające działanie na lipolizę, zwiększa lipolityczny
    wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej. Tym samym przyczynia się do
    podwyższenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wydzielanie
    ACTH i w następstwie kortyzolu po wysiłkach krótkotrwałych, o dużej
    intensywności, jest elementem odpowiedzi ustroju na działanie czynnika stresowego,jakim niewątpliwie jest tego typu wysiłek.


    Aldosteron
    ACTH wywiera niewielki wpływ na wydzielanie aldosteronu przez korę
    nadnerczy. Szybkie zmiany wydzielania tego hormonu zachodzą w odpowiedzi
    na zmiany stężenia angiotensyny II (działa tu oś renina-angiotensyna-aldosteron)
    oraz jonów potasu i sodu we krwi. Wydzielanie aldosteronu wzrasta już
    w czasie wysiłków o niewielkiej intensywności. Wzrost intensywności i czasu
    trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego hormonu, chociaż nie jest to
    zależność liniowa. I tak np. półtoragodzinny wysiłek przy obciążeniu 60%
    VO2max zwiększa stężenie aldosteronu 2-3-krotnie, zaś bieg maratoński od 5 do
    10 razy. Opisano nawet 10-krotny wzrost stężenia aldosteronu we krwi po
    wysiłku do wyczerpania o obciążeniu równym 80% V02max. Wydzielanie
    aldosteronu wzrasta również w czasie wysiłków krótkotrwałych o dużej
    intensywności. Trening nie zmienia znacząco wydzielania aldosteronu. Przyczyną
    wzrostu wydzielania aldosteronu jest aktywacja układu adrenergicznego,
    spadek objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia sodu i wzrost
    stężenia potasu we krwi. Układ adrenergiczny zwiększa wydzielanie reniny przez
    komórki aparatu przykłębkowego w nerkach. Renina zwiększa wytwarzanie
    angiotensyny II, ta zaś zwiększa uwalnianie aldosteronu. W czasie wysiłków
    trwających dłużej ma miejsce utrata wody z potem oraz jej przemieszczenie do
    przestrzeni pozanaczyniowej. W następstwie następuje hemokoncentracja (czyli
    zagęszczenie krwi). Pobudza to także wydzielanie reniny, co uruchamia przedstawioną
    wyżej kaskadę. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stężenia jonów sodu,
    a zwiększenie stężenia jonów potasu we krwi. Jony potasu przechodzą z kurczących
    się mięśni. Te zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają bezpośrednio
    na warstwę kłębkowatą kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie aldosteronu.
    Wzrost stężenia aldosteronu w czasie wysiłków krótkotrwałych zdaje się nie mieć
    bezpośredniego znaczenia fizjologicznego, bowiem zmiany stężenia jonów sodu
    i potasu, czy też objętości płynów ustrojowych są małe. Znaczenie zwiększonego
    wydzielania aldosteronu w czasie wysiłku długotrwałego jest oczywiste. Hormon
    ten zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa wydalanie potasu w nerkach.
    Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak więc wzrost wydzielania aldosteronu
    przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasiewysiłku.


    Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP)

    Krótkotrwały wysiłek zwiększa nawet dwukrotnie wydzielanie ANP. Wysiłek
    długotrwały może powodować jeszcze większy wzrost wydzielania tego peptydu.
    Rola fizjologiczna zwiększonego wydzielania ANP w czasie wysiłku jest
    niejasna. Peptyd ten stymuluje wydalanie sodu, a więc byłoby to działanie
    niekorzystne. Wpływ ANP na wydalanie sodu może być jednakże eliminowany
    przez zwiększone wydzielanie aldosteronu. ANP wywiera też działanie naczyniorozszerzające.
    Postuluje się więc, że ANP może przeciwdziałać naczyniozwężającemu
    wpływowi angiotensyny i układu adrenergicznego w czasie wysiłku.
    Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi,zwiększało przepływ mięśniowy i ułatwiało wydalanie ciepła przez skórę.


    Hormon antydiuretyczny (ADH, Wazopresyna)
    Hormon antydiuretyczny wydzielany jest przez podwzgórze i magazynowany
    w tylnym płacie przysadki mózgowej. Wysiłki krótkotrwałe nie wywierają
    większego wpływu na stężenie tego hormonu we krwi. W czasie wysiłków
    trwających dłużej (20-60 min) stężenie ADH zwiększa się wraz ze wzrostem
    obciążenia. Największy wzrost stężenia ADH ma miejsce w czasie wysiłków
    długotrwałych. Przyczyną wzrostu wydzielania ADH jest utrata wody z łożyska
    naczyniowego i następowe zagęszczenie krwi (hemokoncentracja). Trening nie
    wpływa na wydzielanie ADH ani w spoczynku, ani też w czasie wysiłku. Wzrost
    wydzielania ADH w czasie wysiłku, zwłaszcza w czasie wysiłku długotrwałego,
    ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości
    łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje zwiększenie wchłaniania
    zwrotnego wody w kanalikach nerkowych, a tym samym przeciwdziała
    odwodnieniu.

    Rdzeń nadnerczy i układ nerwowy współczulny
    Układ nerwowy adrenergiczny wydziela na zakończeniach noradrenalinę,
    rdzeń nadnerczy zaś wydziela adrenalinę (80%), noradrenalinę (20%) i niewielkie
    ilości dopaminy. Ponadto, wydzielanie przez rdzeń nadnerczy regulowane
    jest przez układ nerwowy współczulny (cholinergiczny). Można więc przyjąć, że
    czynnościowo rdzeń nadnerczy jest częścią układu współczulnego. Dlatego też
    wpływ wysiłku na czynność układu współczulnego i rdzenia nadnerczy zostanie
    omówiony łącznie. Wysiłek zwiększa stężenie noradrenaliny i adrenaliny we
    krwi. W przypadku noradrenaliny, niewielkie podwyższenie jej stężenia obserwuje
    się już w czasie wysiłków o niewielkim obciążeniu. Niewątpliwie, noradrenalina
    ta pochodzi głównie z zakończeń adrenergicznych. Wzrost stężenia
    adrenaliny we krwi obserwuje się dopiero w czasie wysiłków o obciążeniu
    powyżej 40% VO2max. Stężenia obu hormonów wzrastają w miarę wydłużania
    czasu wysiłku i zwiększania jego intensywności. I tak, dla przykładu, w jednym
    z badań stwierdzono, że 20 min wysiłek z obciążeniem 60% VO2max zwiększa
    stężenie noradrenaliny około 2 razy, stężenie adrenaliny zaś około 3 razy.
    Zwiększenie obciążenia do 80% VO2max, przy tym samym czasie trwania
    wysiłku, zwiększa stężenie noradrenaliny ponadtrzykrotnie, zaś stężenie adrenaliny
    około pięciokrotnie. Wysiłki maksymalne i supramaksymalne oraz
    wysiłki statyczne zwiększają stężenie obu tych hormonów jeszcze w większym
    stopniu. Po wysiłku submaksymalnym do zmęczenia stężenia obu amin przekraczają
    wielokrotnie wartości spoczynkowe. Trening wytrzymałościowy zmniejsza
    wysiłkowe przyrosty stężenia obu amin katecholowych we krwi. Spadek ten
    występuje wcześnie, gdyż już po tygodniu od rozpoczęcia treningu. Wysiłkowe
    przyrosty stężenia noradrenaliny u trenowanych mogą być o połowę, adrenaliny
    zaś o 70% mniejsze niż u nietrenowanych, przy tych samych obciążeniach
    względnych. Natomiast u trenowanych wzrost stężeń obu amin po wysiłku
    do wyczerpania jest wyższy niż u nietrenowanych. Wzrost aktywności układu
    adrenergicznego oraz wzrost wydzielania przez rdzeń nadnerczy spełniają
    ogromnie ważną rolę w dostosowaniu ustroju do wymagań w czasie wysiłku.
    Ich najważniejsze wpływy w czasie wysiłku to:
    1) zwiększenie pracy serca i redystrybucja krwi w ustroju,
    2) wzmaganie glikogenolizy w wątrobie i w mięśniach,
    3) wzmaganie lipolizy w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach,
    4) udział w regulacji wydzielania niektórych hormonów.
    Hormon folikulotropowy (FSH),
    hormon luteinizujący (LH), gonady
    Badania nad wpływem wysiłku na wydzielenie i stężenie we krwi FSH i LH są
    stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki są często rozbieżne. Według większości
    badaczy, krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym obciążeniu, zwiększa
    stężenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest
    spowodowany zmianami wydzielania, lecz zmniejszeniem ich eliminacji w wątrobie.
    Badania wpływu długotrwałego wysiłku na stężenie gonadotropin u obu
    płci przyniosły całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili obecnej nie można
    określić z pewnością kierunku zmian. To samo dotyczy wysiłków maksymalnych
    i supramaksymalnych. Wysiłek siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu
    płci. Większość badań wskazuje, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie
    LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal całkowita zgodność
    danych, że trening wytrzymałościowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania
    tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników badań o wpływie treningu
    na wydzielanie FSH.
    Jądra
    Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne
    do obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jego jest wzrost wydzielania,
    spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncentracja. W czasie długotrwałego
    wysiłku stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe stężenie
    testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że po długotrwałym wysiłku stężenie
    testosteronu najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet kilka dni.
    Maksymalny i supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost stężenia testosteronu.
    Pojawia się on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest zwykle krótkotrwały.
    Istnieje zgodność poglądów, że wysiłki siłowe zwiększają stężenie
    testosteronu we krwi. Zarówno wielkość, jak też czas trwania wzrostu zależy od
    szeregu czynników, jak intensywność wysiłku, obciążenie czy też masa zaangażowanych
    mięśni. Zmiany te są podobne u obu płci, z tym że u kobiet są mniej
    zaznaczone. Należy tu jednakże zaznaczyć, że istnieją zaledwie pojedyncze prace
    o wpływie wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymałościowy
    zmniejsza wysiłkowy wzrost stężenia testosteronu we krwi. Istnieje zgodność
    danych, że trening zmniejsza spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25 aż
    do 75%). Zmiany te mogą zależeć od potreningowych zmian wydzielania LH.
    Trudno w tej chwili ocenić, jakie znaczenie ma potreningowe obniżenie stężenia
    testosteronu we krwi. Wyniki badań nad wpływem treningu siłowego na
    spoczynkowe stężenie testosteronu są całkowicie rozbieżne, gdyż obok braku
    zmian opisano wzrost i spadek stężenia tego hormonu.
    Testosteron wywiera m.in. wpływy anaboliczne, które przejawiają się głównie
    wzrostem masy mięśniowej. Na potencjalne znaczenie tego faktu w sporcie
    zwrócono uwagę już dawno. Na przeszkodzie w stosowaniu testosteronu w celu
    przyspieszenia wzrostu masy mięśniowej stały jednakże jego wpływy androgenne,
    zwiększające między innymi pociąg płciowy. Wyprodukowano jednakże
    syntetyczne pochodne testosteronu o znacznie zmniejszonych wpływach androgennych,
    a równocześnie o znacznie zwiększonej mocy anabolicznej (tzw.
    steroidy anaboliczne). Stosowanie tych anabolików stało się dość powszechne
    nie tylko wśród sportowców uprawiających sporty siłowe, ale również w innych
    dyscyplinach sportu, wśród kulturystów, wśród kobiet sportsmenek, a nawet
    wśród młodzieży szkolnej. Stosowanie anabolików przynosi w większości
    przypadków korzyści wymierne, ale często również domniemane. Niewątpliwie,
    u zdecydowanej większości przyjmujących anaboliki ma miejsce przyrost masy
    i siły mięśniowej. Jednakże do uzyskania tego rezultatu konieczne jest przyjmowane
    bardzo wysokich dawek anaboliku. Inne, korzystne według opinii
    krążących wśród sportowców wpływy, a mianowicie wzrost V02max oraz
    skrócenie czasu powysiłkowej odnowy nie znalazły potwierdzenia w badaniach.
    Każdy, kto sięga po anaboliki bądź zachęca do ich przyjmowania powinien
    jednakże pamiętać o ubocznych ujemnych wpływach tych preparatów, zwłaszcza
    w wysokich dawkach. Podkreślić należy, że tylko wysokie dawki anabolików
    zwiększają masę mięśniową! Do najważniejszych skutków ubocznych działania
    anabolików należą:
    1) zahamowanie wzrostu u młodzieży rosnącej,
    2) zmniejszenie wielkości jąder i liczby wytwarzanych plemników,
    3) działanie miażdżycotwórcze,
    4) powiększenie gruczołu krokowego u mężczyzn,
    5) zaburzenia cykli płciowych i maskulinizacja (porost włosów na brodzie,
    zmniejszenie piersi i powiększenie łechtaczki) u kobiet,
    6) zmiany w psychice, a zwłaszcza wzrost agresywności.
    Negatywne skutki działania anabolików są tak oczywiste, że ich przyjmowanie
    zostało zabronione przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski.
    Jajniki
    Wydzielanie hormonów produkowanych przez jajnik nie jest stałe, lecz podlega
    cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiączkowego. Czynnik ten
    należy więc uwzględniać nie tylko w czasie prowadzenia badań, lecz także przy
    interpretacji wyników. Wysiłki jednorazowe zwiększają stężenie estradiolu we
    krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiłek zwiększa stężenie
    zarówno estradiolu, jak też progesteronu we krwi. Zwiększanie intensywności
    wysiłku aż do obciążeń submaksymalnych zwiększa przyrosty stężeń obydwu
    tych hormonów. W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu
    jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco
    mniejszy. Równocześnie, na ogół nie obserwuje się przyrostów stężeń FSH i LH.
    Świadczyłoby to, że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i progesteronu są
    spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych hormonów.
    W fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu jako źródła
    energii. Tym samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to zdolność do wysiłku
    do wyczerpania.
    Istnieje zgodność poglądów, że trening zmniejsza wydzielniczą czynność
    jajników, co prowadzi do spadku stężenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te
    są konsekwencją zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Następstwem potreningowego
    spadku wydzielania steroidów jajnikowych są różnego stopnia
    zaburzenia cyklu miesiączkowego. Zaburzenia cyklu występują u kobiet uprawiających
    niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiają się one albo skąpym miesiączkowaniem,
    albo nawet całkowitym zanikiem cykli. Zaburzenia miesiączkowania
    występują u wszystkich gimnastyczek, z tym że aż u około 70% z nich ma miejsce
    całkowity zanik cykli, a więc i miesiączkowania (czyli amenorrhea). Amenorrhea
    występuje u około 45% biegaczek i wioślarek o mniejszej masie ciała, a także
    u około 30% tancerek i zawodniczek uprawiających kolarstwo. U około 20%
    zawodniczek uprawiających kolarstwo, wioślarek o mniejszej masie ciała
    i biegaczek występuje oligomenorrhea (czyli skąpe miesiączkowanie). Nie
    stwierdzono amenorrhea u pływaczek, zawodniczek hokeja, badmintona i wioślarek
    o dużej masie ciała. Jednakże u zawodniczek tych, z wyjątkiem zawodniczek
    badmintona, występuje dość często oligomenorrhea. Zaprzestanie treningów
    prowadzi zwykle do powrotu funkcji płciowych. Wśród przyczyn zaburzenia
    funkcji płciowych u większości zawodniczek wymienia się zmiany wydzielania
    endogennych opiatów (beta-endorfiny i metenkefaliny) w czasie
    wysiłku, a także czynniki dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których
    występują zaburzenia miesiączkowania, mają zwykle mniejszą masę ciała i/bądź
    mniej tkanki tłuszczowej niż zawodniczki, u których zaburzenia takie nie
    występują.
    Insulina
    Wpływ wysiłku na wydzielanie insuliny był przedmiotem wielu badań. Wynika
    to głównie z faktu, że jest to jedyny hormon o działaniu anabolicznym, a więc
    o działaniu zwiększającym przyswajanie. Równocześnie, insulina hamuje rozkład
    zarówno węglowodanów, tłuszczów, jak też białek. Niemal każdy wysiłek,
    z wyjątkiem wysiłków krótkotrwałych o małej intensywności obniża stężenie
    insuliny we krwi. Tak więc, spadek stężenia insuliny ma miejsce w czasie
    wysiłków o umiarkowanej intensywności, w czasie wysiłków submaksymalnych,
    maksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Zwiększanie intensywności wysiłku
    powyżej 40% V02max zwiększa jedynie w niewielkim stopniu spadek stężenia
    insuliny, przy tym samym czasie trwania wysiłku. Natomiast wydłużanie czasu
    trwania wysiłku nasila stopniowo spadek stężenia tego hormonu we krwi.
    Przyjmuje się, że wydzielanie insuliny w czasie wysiłku hamowane jest przez
    układ adrenergiczny. Układ ten działa poprzez receptory alfa, obecne w błonach
    komórkowych komórek beta trzustki. Trening wytrzymałościowy zmniejsza
    podstawowe stężenie insuliny we krwi. Zmniejsza też wydzielanie insuliny
    w odpowiedzi na stymulację przez glukozę. Trening zmniejsza wytwarzanie
    mRNA dla proinsuliny i dla glukokinazy w komórkach beta trzustki. To
    pierwsze wskazuje, że synteza insuliny ulega zmniejszeniu w wyniku treningu.
    Natomiast zmniejszenie stężenia mRNA dla glukokinazy wskazuje, że aktywność
    tego enzymu może ulec zmniejszeniu w komórkach beta. Zmniejszenie
    aktywności glukokinazy pociągałoby zmniejszenie fosforylacji glukozy, a tym
    samym zmniejszałoby wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulację przez
    glukozę. Według niektórych badań, trening zmniejsza wysiłkowy spadek
    stężenia insuliny. Istnieje natomiast zgodność danych opisujących wzrost
    wrażliwości tkanek na działanie insuliny po treningu. Wzrost ten występuje
    stosunkowo wcześnie w procesie treningu, jednakże zanika już po kilku dniach
    po jego zaprzestaniu. Znaczenie obniżenia stężenia insuliny we krwi w czasie
    wysiłku omówiono w rozdziale o metabolizmie substratów.

    Glukagon
    Wysiłki o małej intensywności nie powodują zmian stężenia glukagonu we krwi.
    W czasie wysiłków o umiarkowanej intensywności stężenie glukagonu wzrasta
    zwykle dopiero po pewnym czasie od ich rozpoczęcia. Następnie, w miarę
    kontynuowania wysiłku ma miejsce stopniowy przyrost stężenia tego hormonu.
    Również wysiłki maksymalne i supramaksymalne zwiększają stężenie glukagonu
    we krwi. Przyczyną wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłku jest stymulacja
    receptorów beta-adrenergicznych obecnych w komórkach alfa trzustki oraz
    rozwijająca się hipoglikemia. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe
    wydzielanie glukagonu. Przyczyną tego jest zarówno opóźnienie występowania
    hipoglikemii, jak też mniejsza aktywacja układu adrenergicznego u trenowanych.
    Wzrost wydzielania glukagonu w czasie wysiłku długotrwałego spełnia
    ważną rolę. Glukagon wzmaga produkcję glukozy w wątrobie, zarówno przez
    aktywację glikogenolizy, jak też glukoneogenezy. Wzmaga też lipolizę w tkance
    tłuszczowej. W ten sposób zwiększone wydzielanie glukagonu poprawia zaopatrzenie
    pracujących mięśni w substraty energetyczne. Glukagon nie działa
    bezpośrednio na mięśnie szkieletowe, gdyż mięśnie te nie mają receptorów dla
    tego hormonu. Znaczenie wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłków
    krótkotrwałych o dużej intensywności jest niejasne. Glukagon zwiększa kurczliwość
    mięśnia sercowego. Wzrost stężenia tego hormonu we krwi przyczyniałby
    się więc do zwiększenia siły skurczu serca.
    Erytropoetyna
    Erytropoetyna zwiększa produkcję erytrocytów w szpiku kostnym i ich przechodzenie
    do krwi. Oczekiwano więc, że wysiłek mięśniowy, zwłaszcza długotrwały,
    może zwiększać produkcję tego hormonu. Jednakże powysiłkowe przyrosty
    stężenia erytropoetyny we krwi okazały się niewielkie i powodowane przez
    zagęszczenie krwi, nie zaś przez wzrost jej wydzielania. Opisano wzrost stężenia
    erytropoetyny dopiero w 30 godzin po zakończeniu wysiłku długotrwałego.
    Możliwe więc, że wysiłek stymuluje wydzielanie erytropoetyny, lecz reakcja
    wydzielnicza jest opóźniona i pojawia się w wiele godzin po zakończeniu wysiłku.
    Brak jest przekonujących dowodów, by trening wpływał na wydzielanie
    erytropoetyny. Prawdopodobnie więc erytropoetyna nie jest odpowiedzialna za
    zwiększenie liczby erytrocytów obserwowane u zawodników uprawiających
    sporty wytrzymałościowe.
    Parathormon i kalcytonina
    Dotychczas opublikowano zaledwie kilka prac dotyczących wpływu wysiłku na
    stężenie parathormonu we krwi. Stwierdzono stosunkowo niewielki wzrost
    stężenia parathormonu po przedłużonym wysiłku submaksymalnym. Po wysiłku
    krótkotrwałym stężenie parathormonu we krwi nie ulega zmianie. Szczupłość
    danych nie pozwala jeszcze na jednoznaczne podsumowanie wiedzy o zachowaniu
    się stężenia parathormonu we krwi w czasie wysiłku. Brak jest
    jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na stężenie kalcytoniny we krwi.
    Peptydy opioidowe
    Wysiłki o obciążeniu powyżej 50% VO2max zwiększają stężenie beta-endorfiny
    we krwi. Zarówno zwiększanie intensywności, jak i czas trwania wysiłku
    powoduje progresywny wzrost stężenia tego peptydu we krwi. Po wysiłkach
    długotrwałych stwierdza się wzrost nawet kilkakrotny. Po wysiłkach maksymalnych,
    supramaksymalnych i siłowych wzrost stężenia beta-endorfiny we krwi ma
    zwykle miejsce wkrótce po zakończeniu wysiłku. Trening wytrzymałościowy
    zmniejsza, według większości badaczy, przyrost stężenia beta-endorfiny we krwiw czasie wysiłku. Peptyd ten syntetyzowany jest nie tylko w przysadce mózgowej,lecz również w mózgowiu, skąd nie przechodzi do krwi. Zmiany stężenia we krwinie odzwierciedlają prawdopodobnie stężeń w poszczególnych częściach mózgowia.Założenie to jest ważne, gdy omawia się potencjalne znaczenie wpływuwysiłku na stężenie endorfin we krwi. Wzmożonej produkcji endorfin przypisujesię kreowanie stanu dobrego samopoczucia w czasie długotrwałych wysiłków(tzw. second high, runners high, addiction to running u uprawiających jogging)oraz jedną z przyczyn chęci do kontynuowania treningu. Inne dyskutowanewpływy beta-endorfin, jak np. wiązanie ich z zaburzeniami cyklu płciowego sąwciąż w sferze domniemań.
    Leptyna
    Krótkotrwały wysiłek, bez względu na jego intesywność, nie wpływa na stężenieleptyny we krwi. Najlepiej ilustrują to dane uzyskane po 30 min wysiłkuo obciążeniu poniżej, na poziomie i powyżej progu mleczanowego. Wydatekenergetyczny wahał się od 150 do 530 kcal. Stężenie leptyny we krwi, zarównobezpośrednio po wysiłku, jak i w 3,5 godziny po jego ukończeniu, nie różniło sięod wartości przed wysiłkiem. Również bieg na dystansie 30 km nie wpłynął nastężenie omawianego hormonu. Obniżenie stężenia leptyny we krwi (o 32%)odnotowano dopiero po biegu ultramaratońskim. Wyniki te wskazują, że wysiłkipolecane zwykle w czasie terapii odchudzającej nie wpływają na wydzielanieleptyny.
    • 3

    Doradca KFD

    Doradca KFD
    • KFD pro

    Siemka, sprawdź ofertę specjalną:




    Poniżej kilka linków do tematów podobnych do Twojego:

    #2
    Mainevant

    Mainevant

      Team KFD

    • Partner KFD
    • PipPipPipPipPipPipPipPipPipPip
    • 26420 postów
  • Wiek: 34
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Piła
    Super.. ;)
    ciekawe info!!
    ;) %)
    • 0

    #3
    Seba93

    Seba93

      Chyba zostanę tu na dłużej

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPip
    • 1227 postów
  • Wiek: 25
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Żary/Lubuskie
    • Staż [mies.]: 14
    Omg, jutro wezme się za czytanie bo trochę tego dużo. Jestem ciekawy tego artykułu :D


    haha no rzeczywiscie pan tadeusz i encyklopedia gutenberga wymiekaja ;)
    • 0

    #4
    kasparo93

    kasparo93

      Nowy na pokładzie

    • Nowi na forum
    • Pip
    • 4 postów

    Omg, jutro wezme się za czytanie bo trochę tego dużo. Jestem ciekawy tego artykułu :D


    haha no rzeczywiscie pan tadeusz i encyklopedia gutenberga wymiekaja %)

    Witam :) mam pytanie może i nie na temat ale jest to dla mnie istotne :) zacząłem ćwiczyć miesiąc temu może za 3/4 mięsiące chciał bym brać jakies odżywki tylko jest jeden problem jestem chory na jakis kretynski zespół gilberta to coś z wątrobą Jest to uwarunkowana genetycznie choroba metaboliczna, związana z zaburzeniem metabolizmu bilirubiny w wątrobie. Nie wiem czy moge brać jakiekolwiek odżywki, a do lekarza nie chce isc bo wiadomo jacy oni są :) pilnie prosze o kontakt z góry Dzieki :)
    • 0

    #5
    kacza17

    kacza17

      KFD Basic

    • KFD pro
    • PipPipPipPip
    • 801 postów
  • Wiek: 32
    • Płeć:Kobieta
    • Miasto:Zabrze
    dobry artykuŁ!
    • 0




    0 użytkowników czyta ten temat

    0 użytkowników, 0 gości, 0 anonimowych użytkowników

     Zamknij okienko