WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA

WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA
prof. dr. hab. n. med. Jana Górskiego

Wysiłek mięśniowy wywiera rozległy wpływ na układ wewnętrznego wydzielania.
Wpływ ten zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku, stopnia wytrenowania
oraz od hormonu. Płat przedni przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów. Cztery
z nich są hormonami tropowymi, tzn. działają na inne gruczoły. Są to ACTH,
TSH, LH i FSH. Wysiłkowe zmiany wydzielania tych hormonów zostaną
omówione wraz z omawianiem gruczołów, których czynność regulują. Obecnie
przedstawione zostaną dane o wpływie wysiłku na wydzielanie przez ten płat
pozostałych dwóch hormonów, tj. hormonu wzrostu i prolaktyny.
Hormon wzrostu
Wysiłek zwiększa stężenie hormonu wzrostu we krwi. Stopień wzrostu zależy od
intensywności i czasu trwania wysiłku, a także od wydolności fizycznej osobnika.
Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie wpływa na stężenie hormonu wzrostu we
krwi. Progowe obciążenie, przy którym następuje wzrost poziomu hormonu
wzrostu wynosi 30% VO2max. W czasie długotrwałego wysiłku o umiarkowanej
intensywności obserwuje się zwykle stopniowy wzrost stężenia hormonu wzrostu.
Krótkotrwały wysiłek o typie anaerobowym zwiększa poziom hormonu wzrostu
w znacznie większym stopniu aniżeli wysiłek o umiarkowanej intensywności.
Wysiłek o charakterze siłowym zwiększa poziom hormonu wzrostu nawet
kilkakrotnie. Przyczyną zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie
wysiłków beztlenowych jest zwiększone wydzielanie noradrenaliny, natomiast
przyczyna zwiększonego wydzielania tego hormonu w czasie wysiłków siłowych
nie jest znana. Również przyczyna zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu
w czasie wysiłków długotrwałych nie jest oczywista. Istnieją dowody, że wydzielanie
hormonu wzrostu stymulowane jest przez zmniejszanie ustrojowych
zasobów węglowodanowych. Przemawiałby za tym m.in. fakt, że dieta bogatowęglowodanowa
opóźnia i zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu w czasie
wysiłku. Z drugiej strony wzrost wydzielania ma miejsce już wtedy, gdy zarówno
mięśnie, jak też wątroba zawierają znaczne zasoby glikogenu, a stężenie glukozy
we krwi mieści się w granicach normy. Hormon wzrostu wywiera większość
wpływów pośrednio, przez stymulację wydzielania czynników wzrostu zwanych
somatomedynami, głównie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I). Jednakże
wyniki dotychczasowych badań nad wpływem wysiłku na stężenie IGF-I nie
są jednoznaczne. W większości badań nie stwierdzono wzrostu stężenia IGF-I we
krwi po wysiłku. Należy wszakże pamiętać, że stężenie IGF-I zwiększa się dopiero
w kilka, a nawet kilkanaście godzin po podaniu hormonu wzrostu. Ponadto na
wytwarzanie IGF-I wpływa również dieta. Oznacza to, że warunki doświadczalne
w jakich przeprowadzano oznaczenia (wcześnie po wysiłku, skład diety) mogły nie
pozwolić na ujawnienie rzeczywistych zmian stężenia IGF-I po wysiłku. Trening
wytrzymałościowy zwiększa spoczynkowe stężenie hormonu wzrostu we krwi.
Zwiększa także stężenie IGF-I. Wzrost stężenia hormonu wzrostu we krwi po
wysiłku submaksymalnym u trenowanych jest mniejszy niż u nietrenowanych.
Natomiast wzrost stężenia hormonu wzrostu po wysiłku o dużej intensywności
(powyżej 80% VO2max) jest większy u trenowanych niż nietrenowanych. Znaczenie
zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych
oraz siłowych nie jest znane. W czasie wysiłków długotrwałych hormon wzrostu
może wzmagać aktywację lipolizy w tkance tłuszczowej. Hamuje też wychwyt
glukozy przez mięśnie. W mięśniach pracujących wpływ ten nie ujawnia się, gdyż
transport glukozy aktywowany jest przez aktywność skurczową. Natomiast
hamowanie dokomórkowego transportu glukozy przez hormon wzrostu w mięśniach
niepracujących przyczynia się do oszczędzania tego cukru. Inne prawdopodobne
znaczenie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu polegać może na
jego stymulującym wpływie na syntezę białek w mięśniach. Wpływ ten zachodzi
jednakże za pośrednictwem IGF-I. A jak podano wyżej, o wpływie jednorazowego
wysiłku na stężenie IGF-I we krwi wiadomo jeszcze niewiele. Należy też mieć na
względzie, że brak zmian stężenia IGF-I we krwi nie oznacza braku zmian jego
poziomu w mięśniach. Np. u zwierząt stwierdzono wzrost stężenia IGF-I mRNA
w mięśniach po treningu. Wzrost ten zdaje się nie zależeć od stężenia hormonu
wzrostu. Nie potwierdzono tego wszakże u ludzi. Niemniej wydaje się prawdopodobne,
że przewlekła aktywność skurczowa może miejscowo, bez udziału
hormonu wzrostu stymulować produkcję IGF-I i w następstwie zwiększać syntezę
białka. Tłumaczyłoby to mechanizm przerostu mięśni w wyniku treningów
siłowych. Obecnie niektórzy sportowcy przyjmują rekombinowany hormon
wzrostu. Oczekują oni szybszego przyrostu masy mięśni na tej drodze. Jednakże
dotychczas nie udowodniono, by hormon wzrostu, wprowadzany nawet w dużych
dawkach przyspieszał przyrost masy mięśni, bądź też zwiększał siłę skurczu mięśni.
Natomiast liczyć się należy z wystąpieniem ubocznych skutków nadmiernej
podaży tego hormonu.
Prolaktyna
Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiłku. Wzrost ten jest zwykle
proporcjonalny do intensywności i czasu trwania wysiłku. Stwierdzono, że wzrost
wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysiłków powyżej progu
mleczanowego. Wzrost stężenia prolaktyny we krwi po wysiłkach krótkotrwałych
o bardzo dużej intensywności, a także po powtarzanych wysiłkach izometrycznych
pojawia się zwykle dopiero w okresie powysiłkowym. Wydzielanie prolaktyny jest
stymulowane przez stres emocjonalny. Z tego też względu, zwłaszcza przy
wysiłkach krótkotrwałych, na zmiany indukowane przez wysiłek mogą nakładać
się zmiany powodowane przez emocje. Wyniki badań nad wpływem treningu na
wydzielanie prolaktyny są, jak dotychczas, niejednoznaczne i dlatego też nie będą
tu przytaczane. Brak jest też wiarygodnych wyników badań odnośnie do wpływu
płci na wydzielanie prolaktyny w czasie wysiłku. Znaczenie fizjologiczne wzmożonego
wydzielania prolaktyny w czasie wysiłku również nie zostało ustalone.

TSH i gruczoł tarczowy
Krótkotrwały wysiłek o intensywności powyżej 50% VO2max zwiększa stężenie
TSH we krwi. Narasta ono progresywnie wraz ze wzrostem obciążenia. Równocześnie
stężenia T4 i T3 we krwi nie ulegają zmianie, bądź też zwiększają się jedynie
w niewielkim stopniu. W tych przypadkach, w których miał miejsce wzrost
stężenia hormonów tarczycy, spowodowany on był raczej przez hemokoncentrację,
nie zaś przez zwiększenie wydzielania. Pamiętać jednakże należy, że TSH jest
jedynym stymulatorem wydzielania hormonów tarczycy. Od zadziałania TSH na
gruczoł do mierzalnego wzrostu wydzielania T4 i T3 upłynąć musi trochę czasu.
Dlatego też można by oczekiwać wzrostu stężenia obu hormonów tarczycy we
krwi dopiero po zaprzestaniu wysiłku tego typu. Pogląd ten potwierdzają
badania, w których stwierdzano wzrost stężenia hormonów tarczycy w kilka
godzin po wysiłkach supramaksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Jest też
możliwe, że wzrost stężenia TSH w czasie wysiłku był zbyt słaby i krótkotrwały
by wpłynąć znacząco na czynność gruczołu tarczowego. Długotrwały wysiłek (70
km na nartach, czas trwania 5-7,5 godz.) spowodował wzrost stężenia zarówno
TSH, T4, jak też T3. Znaczenie podwyższonego stężenia hormonów tarczycy we
krwi w regulacji metabolizmu wysiłkowego jest niejasne. Czas utajonego
działania T3 wynosi kilka godzin, a więc jakiekolwiek wpływy mogą ujawnić się
dopiero po zakończeniu wysiłku. Jest natomiast rzeczą wielce prawdopodobną,
że hormony tarczycy uczestniczą w regulacji ciepłoty ciała w czasie wysiłku.
Trening nie wpływa zarówno na podstawowe, jak też na stymulowane przez
TRH wydzielanie TSH. W większości badań nie stwierdzono też potreningowych
zmian wydzielania hormonów tarczycy; opisywano zarówno spadek, jakteż wzrost ich wydzielania.


ACTH i glikokortykosteroidy
Stężenie ACTH we krwi wzrasta w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 25%
VO2max. Wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności
powodują dalszy wzrost stężenia omawianego hormonu we krwi. Czynniki, takie
jak hipoglikemia, hipoinsulinemia, podwyższenie ciepłoty ciała oraz emocje
nasilają wysiłkowy wzrost stężenia ACTH w czasie wysiłków długotrwałych.
Wysiłki anaerobowe (o obciążeniu powyżej 100% VO2max) zwiększają kilkakrotnie
stężenie ACTH we krwi. Jednakże, ponieważ wysiłki te są krótkotrwałe,
wzrost stężenia ACTH ujawnia się zwykle po ich zakończeniu. Wysiłki o typie
siłowym zwiększają wydzielanie ACTH. Im większe obciążenie tym większy
wzrost wydzielania ACTH. Trening nie wpływa na spoczynkowe stężenie ACTH
we krwi. Jednakże powysiłkowe wydzielanie ACTH u trenowanych jest zwykle
mniejsze niż u nietrenowanych. Znaczenie wysiłkowego wzrostu wydzielania
ACTH polega na tym, że jest to jedyny stymulator wydzielania glikokortykosteroidów
przez korę nadnerczy. Odpowiedź kory na działanie ACTH jest
szybka. Oczekiwać zatem należałoby równoległych wzrostów wydzielania
glikokortykosteroidów w czasie wysiłku.

Kortyzol
Obciążenia o niewielkiej intensywności nie wpływają na wydzielanie kortyzolu.
Wzrost wydzielania ma miejsce dopiero przy wysiłkach o obciążeniu 50-60%
VO2max i narasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. Przy wysiłkach
krótkotrwałych, o umiarkowanej intensywności, nie obserwuje się wzrostu
wydzielania kortyzolu. Brak wzrostu wydzielania przy wysiłkach krótkotrwałych
tłumaczy się zbyt krótkim czasem ekspozycji nadnerczy na ACTH. W czasie
długotrwałego wysiłku o znacznej intensywności obserwuje się narastanie
stężenia kortyzolu we krwi, równolegle do wzrostu stężenia ACTH. Również
hipoglikemia, hipoinsulinemia, wzrost temperatury ciała i emocje nasilają, jak
należy oczekiwać, wydzielanie nie tylko ACTH, lecz również kortyzolu. Po
wysiłkach supramaksymalnych stężenie kortyzolu we krwi wzrasta dopiero
w okresie odnowy, w kilkanaście minut po zaprzestaniu wysiłku, później niż
stężenie ACTH. Stężenie kortyzolu wzrasta też po wysiłkach siłowych. Im
większa intensywność wysiłku siłowego tym większy wzrost stężenia kortyzolu.
Trening nie zmienia stężenia kortyzolu we krwi w spoczynku. Według większości
badań wysiłkowy przyrost wydzielania kortyzolu u trenowanych jest mniejszy
niż u osobników nietrenowanych. Wzrost wydzielania glikokortykosteroidów
w czasie wysiłku długotrwałego ma znaczenie fizjologiczne. Kortyzol wzmaga
glukoneogenezę, a tym samym zapobiega lub opóźnia wystąpienie hipoglikemii.
Hormon ten, poprzez przyzwalające działanie na lipolizę, zwiększa lipolityczny
wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej. Tym samym przyczynia się do
podwyższenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wydzielanie
ACTH i w następstwie kortyzolu po wysiłkach krótkotrwałych, o dużej
intensywności, jest elementem odpowiedzi ustroju na działanie czynnika stresowego,jakim niewątpliwie jest tego typu wysiłek.


Aldosteron
ACTH wywiera niewielki wpływ na wydzielanie aldosteronu przez korę
nadnerczy. Szybkie zmiany wydzielania tego hormonu zachodzą w odpowiedzi
na zmiany stężenia angiotensyny II (działa tu oś renina-angiotensyna-aldosteron)
oraz jonów potasu i sodu we krwi. Wydzielanie aldosteronu wzrasta już
w czasie wysiłków o niewielkiej intensywności. Wzrost intensywności i czasu
trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego hormonu, chociaż nie jest to
zależność liniowa. I tak np. półtoragodzinny wysiłek przy obciążeniu 60%
VO2max zwiększa stężenie aldosteronu 2-3-krotnie, zaś bieg maratoński od 5 do
10 razy. Opisano nawet 10-krotny wzrost stężenia aldosteronu we krwi po
wysiłku do wyczerpania o obciążeniu równym 80% V02max. Wydzielanie
aldosteronu wzrasta również w czasie wysiłków krótkotrwałych o dużej
intensywności. Trening nie zmienia znacząco wydzielania aldosteronu. Przyczyną
wzrostu wydzielania aldosteronu jest aktywacja układu adrenergicznego,
spadek objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia sodu i wzrost
stężenia potasu we krwi. Układ adrenergiczny zwiększa wydzielanie reniny przez
komórki aparatu przykłębkowego w nerkach. Renina zwiększa wytwarzanie
angiotensyny II, ta zaś zwiększa uwalnianie aldosteronu. W czasie wysiłków
trwających dłużej ma miejsce utrata wody z potem oraz jej przemieszczenie do
przestrzeni pozanaczyniowej. W następstwie następuje hemokoncentracja (czyli
zagęszczenie krwi). Pobudza to także wydzielanie reniny, co uruchamia przedstawioną
wyżej kaskadę. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stężenia jonów sodu,
a zwiększenie stężenia jonów potasu we krwi. Jony potasu przechodzą z kurczących
się mięśni. Te zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają bezpośrednio
na warstwę kłębkowatą kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie aldosteronu.
Wzrost stężenia aldosteronu w czasie wysiłków krótkotrwałych zdaje się nie mieć
bezpośredniego znaczenia fizjologicznego, bowiem zmiany stężenia jonów sodu
i potasu, czy też objętości płynów ustrojowych są małe. Znaczenie zwiększonego
wydzielania aldosteronu w czasie wysiłku długotrwałego jest oczywiste. Hormon
ten zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa wydalanie potasu w nerkach.
Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak więc wzrost wydzielania aldosteronu
przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasiewysiłku.


Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP)
Krótkotrwały wysiłek zwiększa nawet dwukrotnie wydzielanie ANP. Wysiłek
długotrwały może powodować jeszcze większy wzrost wydzielania tego peptydu.
Rola fizjologiczna zwiększonego wydzielania ANP w czasie wysiłku jest
niejasna. Peptyd ten stymuluje wydalanie sodu, a więc byłoby to działanie
niekorzystne. Wpływ ANP na wydalanie sodu może być jednakże eliminowany
przez zwiększone wydzielanie aldosteronu. ANP wywiera też działanie naczyniorozszerzające.
Postuluje się więc, że ANP może przeciwdziałać naczyniozwężającemu
wpływowi angiotensyny i układu adrenergicznego w czasie wysiłku.
Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi,zwiększało przepływ mięśniowy i ułatwiało wydalanie ciepła przez skórę.


Hormon antydiuretyczny (ADH, Wazopresyna)
Hormon antydiuretyczny wydzielany jest przez podwzgórze i magazynowany
w tylnym płacie przysadki mózgowej. Wysiłki krótkotrwałe nie wywierają
większego wpływu na stężenie tego hormonu we krwi. W czasie wysiłków
trwających dłużej (20-60 min) stężenie ADH zwiększa się wraz ze wzrostem
obciążenia. Największy wzrost stężenia ADH ma miejsce w czasie wysiłków
długotrwałych. Przyczyną wzrostu wydzielania ADH jest utrata wody z łożyska
naczyniowego i następowe zagęszczenie krwi (hemokoncentracja). Trening nie
wpływa na wydzielanie ADH ani w spoczynku, ani też w czasie wysiłku. Wzrost
wydzielania ADH w czasie wysiłku, zwłaszcza w czasie wysiłku długotrwałego,
ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości
łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje zwiększenie wchłaniania
zwrotnego wody w kanalikach nerkowych, a tym samym przeciwdziała
odwodnieniu.

Rdzeń nadnerczy i układ nerwowy współczulny
Układ nerwowy adrenergiczny wydziela na zakończeniach noradrenalinę,
rdzeń nadnerczy zaś wydziela adrenalinę (80%), noradrenalinę (20%) i niewielkie
ilości dopaminy. Ponadto, wydzielanie przez rdzeń nadnerczy regulowane
jest przez układ nerwowy współczulny (cholinergiczny). Można więc przyjąć, że
czynnościowo rdzeń nadnerczy jest częścią układu współczulnego. Dlatego też
wpływ wysiłku na czynność układu współczulnego i rdzenia nadnerczy zostanie
omówiony łącznie. Wysiłek zwiększa stężenie noradrenaliny i adrenaliny we
krwi. W przypadku noradrenaliny, niewielkie podwyższenie jej stężenia obserwuje
się już w czasie wysiłków o niewielkim obciążeniu. Niewątpliwie, noradrenalina
ta pochodzi głównie z zakończeń adrenergicznych. Wzrost stężenia
adrenaliny we krwi obserwuje się dopiero w czasie wysiłków o obciążeniu
powyżej 40% VO2max. Stężenia obu hormonów wzrastają w miarę wydłużania
czasu wysiłku i zwiększania jego intensywności. I tak, dla przykładu, w jednym
z badań stwierdzono, że 20 min wysiłek z obciążeniem 60% VO2max zwiększa
stężenie noradrenaliny około 2 razy, stężenie adrenaliny zaś około 3 razy.
Zwiększenie obciążenia do 80% VO2max, przy tym samym czasie trwania
wysiłku, zwiększa stężenie noradrenaliny ponadtrzykrotnie, zaś stężenie adrenaliny
około pięciokrotnie. Wysiłki maksymalne i supramaksymalne oraz
wysiłki statyczne zwiększają stężenie obu tych hormonów jeszcze w większym
stopniu. Po wysiłku submaksymalnym do zmęczenia stężenia obu amin przekraczają
wielokrotnie wartości spoczynkowe. Trening wytrzymałościowy zmniejsza
wysiłkowe przyrosty stężenia obu amin katecholowych we krwi. Spadek ten
występuje wcześnie, gdyż już po tygodniu od rozpoczęcia treningu. Wysiłkowe
przyrosty stężenia noradrenaliny u trenowanych mogą być o połowę, adrenaliny
zaś o 70% mniejsze niż u nietrenowanych, przy tych samych obciążeniach
względnych. Natomiast u trenowanych wzrost stężeń obu amin po wysiłku
do wyczerpania jest wyższy niż u nietrenowanych. Wzrost aktywności układu
adrenergicznego oraz wzrost wydzielania przez rdzeń nadnerczy spełniają
ogromnie ważną rolę w dostosowaniu ustroju do wymagań w czasie wysiłku.
Ich najważniejsze wpływy w czasie wysiłku to:
1) zwiększenie pracy serca i redystrybucja krwi w ustroju,
2) wzmaganie glikogenolizy w wątrobie i w mięśniach,
3) wzmaganie lipolizy w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach,
4) udział w regulacji wydzielania niektórych hormonów.
Hormon folikulotropowy (FSH),
hormon luteinizujący (LH), gonady
Badania nad wpływem wysiłku na wydzielenie i stężenie we krwi FSH i LH są
stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki są często rozbieżne. Według większości
badaczy, krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym obciążeniu, zwiększa
stężenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest
spowodowany zmianami wydzielania, lecz zmniejszeniem ich eliminacji w wątrobie.
Badania wpływu długotrwałego wysiłku na stężenie gonadotropin u obu
płci przyniosły całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili obecnej nie można
określić z pewnością kierunku zmian. To samo dotyczy wysiłków maksymalnych
i supramaksymalnych. Wysiłek siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu
płci. Większość badań wskazuje, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie
LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal całkowita zgodność
danych, że trening wytrzymałościowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania
tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników badań o wpływie treningu
na wydzielanie FSH.
Jądra
Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne
do obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jego jest wzrost wydzielania,
spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncentracja. W czasie długotrwałego
wysiłku stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe stężenie
testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że po długotrwałym wysiłku stężenie
testosteronu najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet kilka dni.
Maksymalny i supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost stężenia testosteronu.
Pojawia się on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest zwykle krótkotrwały.
Istnieje zgodność poglądów, że wysiłki siłowe zwiększają stężenie
testosteronu we krwi. Zarówno wielkość, jak też czas trwania wzrostu zależy od
szeregu czynników, jak intensywność wysiłku, obciążenie czy też masa zaangażowanych
mięśni. Zmiany te są podobne u obu płci, z tym że u kobiet są mniej
zaznaczone. Należy tu jednakże zaznaczyć, że istnieją zaledwie pojedyncze prace
o wpływie wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymałościowy
zmniejsza wysiłkowy wzrost stężenia testosteronu we krwi. Istnieje zgodność
danych, że trening zmniejsza spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25 aż
do 75%). Zmiany te mogą zależeć od potreningowych zmian wydzielania LH.
Trudno w tej chwili ocenić, jakie znaczenie ma potreningowe obniżenie stężenia
testosteronu we krwi. Wyniki badań nad wpływem treningu siłowego na
spoczynkowe stężenie testosteronu są całkowicie rozbieżne, gdyż obok braku
zmian opisano wzrost i spadek stężenia tego hormonu.
Testosteron wywiera m.in. wpływy anaboliczne, które przejawiają się głównie
wzrostem masy mięśniowej. Na potencjalne znaczenie tego faktu w sporcie
zwrócono uwagę już dawno. Na przeszkodzie w stosowaniu testosteronu w celu
przyspieszenia wzrostu masy mięśniowej stały jednakże jego wpływy androgenne,
zwiększające między innymi pociąg płciowy. Wyprodukowano jednakże
syntetyczne pochodne testosteronu o znacznie zmniejszonych wpływach androgennych,
a równocześnie o znacznie zwiększonej mocy anabolicznej (tzw.
steroidy anaboliczne). Stosowanie tych anabolików stało się dość powszechne
nie tylko wśród sportowców uprawiających sporty siłowe, ale również w innych
dyscyplinach sportu, wśród kulturystów, wśród kobiet sportsmenek, a nawet
wśród młodzieży szkolnej. Stosowanie anabolików przynosi w większości
przypadków korzyści wymierne, ale często również domniemane. Niewątpliwie,
348
u zdecydowanej większości przyjmujących anaboliki ma miejsce przyrost masy
i siły mięśniowej. Jednakże do uzyskania tego rezultatu konieczne jest przyjmowane
bardzo wysokich dawek anaboliku. Inne, korzystne według opinii
krążących wśród sportowców wpływy, a mianowicie wzrost V02max oraz
skrócenie czasu powysiłkowej odnowy nie znalazły potwierdzenia w badaniach.
Każdy, kto sięga po anaboliki bądź zachęca do ich przyjmowania powinien
jednakże pamiętać o ubocznych ujemnych wpływach tych preparatów, zwłaszcza
w wysokich dawkach. Podkreślić należy, że tylko wysokie dawki anabolików
zwiększają masę mięśniową! Do najważniejszych skutków ubocznych działania
anabolików należą:
1) zahamowanie wzrostu u młodzieży rosnącej,
2) zmniejszenie wielkości jąder i liczby wytwarzanych plemników,
3) działanie miażdżycotwórcze,
4) powiększenie gruczołu krokowego u mężczyzn,
5) zaburzenia cykli płciowych i maskulinizacja (porost włosów na brodzie,
zmniejszenie piersi i powiększenie łechtaczki) u kobiet,
6) zmiany w psychice, a zwłaszcza wzrost agresywności.
Negatywne skutki działania anabolików są tak oczywiste, że ich przyjmowanie
zostało zabronione przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski.
Jajniki
Wydzielanie hormonów produkowanych przez jajnik nie jest stałe, lecz podlega
cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiączkowego. Czynnik ten
należy więc uwzględniać nie tylko w czasie prowadzenia badań, lecz także przy
interpretacji wyników. Wysiłki jednorazowe zwiększają stężenie estradiolu we
krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiłek zwiększa stężenie
zarówno estradiolu, jak też progesteronu we krwi. Zwiększanie intensywności
wysiłku aż do obciążeń submaksymalnych zwiększa przyrosty stężeń obydwu
tych hormonów. W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu
jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco
mniejszy. Równocześnie, na ogół nie obserwuje się przyrostów stężeń FSH i LH.
Świadczyłoby to, że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i progesteronu są
spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych hormonów.
W fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu jako źródła
energii. Tym samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to zdolność do wysiłku
do wyczerpania.
Istnieje zgodność poglądów, że trening zmniejsza wydzielniczą czynność
jajników, co prowadzi do spadku stężenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te
są konsekwencją zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Następstwem potreningowego
spadku wydzielania steroidów jajnikowych są różnego stopnia
zaburzenia cyklu miesiączkowego. Zaburzenia cyklu występują u kobiet uprawiających
niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiają się one albo skąpym miesiączkowaniem,
albo nawet całkowitym zanikiem cykli. Zaburzenia miesiączkowania
występują u wszystkich gimnastyczek, z tym że aż u około 70% z nich ma miejsce
całkowity zanik cykli, a więc i miesiączkowania (czyli amenorrhea). Amenorrhea
występuje u około 45% biegaczek i wioślarek o mniejszej masie ciała, a także
u około 30% tancerek i zawodniczek uprawiających kolarstwo. U około 20%
zawodniczek uprawiających kolarstwo, wioślarek o mniejszej masie ciała
i biegaczek występuje oligomenorrhea (czyli skąpe miesiączkowanie). Nie
stwierdzono amenorrhea u pływaczek, zawodniczek hokeja, badmintona i wioślarek
o dużej masie ciała. Jednakże u zawodniczek tych, z wyjątkiem zawodniczek
badmintona, występuje dość często oligomenorrhea. Zaprzestanie treningów
prowadzi zwykle do powrotu funkcji płciowych. Wśród przyczyn zaburzenia
funkcji płciowych u większości zawodniczek wymienia się zmiany wydzielania
endogennych opiatów (beta-endorfiny i metenkefaliny) w czasie
wysiłku, a także czynniki dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których
występują zaburzenia miesiączkowania, mają zwykle mniejszą masę ciała i/bądź
mniej tkanki tłuszczowej niż zawodniczki, u których zaburzenia takie nie
występują.
Insulina
Wpływ wysiłku na wydzielanie insuliny był przedmiotem wielu badań. Wynika
to głównie z faktu, że jest to jedyny hormon o działaniu anabolicznym, a więc
o działaniu zwiększającym przyswajanie. Równocześnie, insulina hamuje rozkład
zarówno węglowodanów, tłuszczów, jak też białek. Niemal każdy wysiłek,
z wyjątkiem wysiłków krótkotrwałych o małej intensywności obniża stężenie
insuliny we krwi. Tak więc, spadek stężenia insuliny ma miejsce w czasie
wysiłków o umiarkowanej intensywności, w czasie wysiłków submaksymalnych,
maksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Zwiększanie intensywności wysiłku
powyżej 40% V02max zwiększa jedynie w niewielkim stopniu spadek stężenia
insuliny, przy tym samym czasie trwania wysiłku. Natomiast wydłużanie czasu
trwania wysiłku nasila stopniowo spadek stężenia tego hormonu we krwi.
Przyjmuje się, że wydzielanie insuliny w czasie wysiłku hamowane jest przez
układ adrenergiczny. Układ ten działa poprzez receptory alfa, obecne w błonach
komórkowych komórek beta trzustki. Trening wytrzymałościowy zmniejsza
podstawowe stężenie insuliny we krwi. Zmniejsza też wydzielanie insuliny
w odpowiedzi na stymulację przez glukozę. Trening zmniejsza wytwarzanie
mRNA dla proinsuliny i dla glukokinazy w komórkach beta trzustki. To
pierwsze wskazuje, że synteza insuliny ulega zmniejszeniu w wyniku treningu.
Natomiast zmniejszenie stężenia mRNA dla glukokinazy wskazuje, że aktywność
tego enzymu może ulec zmniejszeniu w komórkach beta. Zmniejszenie
aktywności glukokinazy pociągałoby zmniejszenie fosforylacji glukozy, a tym
samym zmniejszałoby wydzielanie insuliny w odpowiedzi na stymulację przez
glukozę. Według niektórych badań, trening zmniejsza wysiłkowy spadek
stężenia insuliny. Istnieje natomiast zgodność danych opisujących wzrost
wrażliwości tkanek na działanie insuliny po treningu. Wzrost ten występuje
stosunkowo wcześnie w procesie treningu, jednakże zanika już po kilku dniach
po jego zaprzestaniu. Znaczenie obniżenia stężenia insuliny we krwi w czasie
wysiłku omówiono w rozdziale o metabolizmie substratów.

Glukagon
Wysiłki o małej intensywności nie powodują zmian stężenia glukagonu we krwi.
W czasie wysiłków o umiarkowanej intensywności stężenie glukagonu wzrasta
zwykle dopiero po pewnym czasie od ich rozpoczęcia. Następnie, w miarę
kontynuowania wysiłku ma miejsce stopniowy przyrost stężenia tego hormonu.
Również wysiłki maksymalne i supramaksymalne zwiększają stężenie glukagonu
we krwi. Przyczyną wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłku jest stymulacja
receptorów beta-adrenergicznych obecnych w komórkach alfa trzustki oraz
rozwijająca się hipoglikemia. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe
wydzielanie glukagonu. Przyczyną tego jest zarówno opóźnienie występowania
hipoglikemii, jak też mniejsza aktywacja układu adrenergicznego u trenowanych.
Wzrost wydzielania glukagonu w czasie wysiłku długotrwałego spełnia
ważną rolę. Glukagon wzmaga produkcję glukozy w wątrobie, zarówno przez
aktywację glikogenolizy, jak też glukoneogenezy. Wzmaga też lipolizę w tkance
tłuszczowej. W ten sposób zwiększone wydzielanie glukagonu poprawia zaopatrzenie
pracujących mięśni w substraty energetyczne. Glukagon nie działa
bezpośrednio na mięśnie szkieletowe, gdyż mięśnie te nie mają receptorów dla
tego hormonu. Znaczenie wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłków
krótkotrwałych o dużej intensywności jest niejasne. Glukagon zwiększa kurczliwość
mięśnia sercowego. Wzrost stężenia tego hormonu we krwi przyczyniałby
się więc do zwiększenia siły skurczu serca.
Erytropoetyna
Erytropoetyna zwiększa produkcję erytrocytów w szpiku kostnym i ich przechodzenie
do krwi. Oczekiwano więc, że wysiłek mięśniowy, zwłaszcza długotrwały,
może zwiększać produkcję tego hormonu. Jednakże powysiłkowe przyrosty
stężenia erytropoetyny we krwi okazały się niewielkie i powodowane przez
zagęszczenie krwi, nie zaś przez wzrost jej wydzielania. Opisano wzrost stężenia
erytropoetyny dopiero w 30 godzin po zakończeniu wysiłku długotrwałego.
Możliwe więc, że wysiłek stymuluje wydzielanie erytropoetyny, lecz reakcja
wydzielnicza jest opóźniona i pojawia się w wiele godzin po zakończeniu wysiłku.
Brak jest przekonujących dowodów, by trening wpływał na wydzielanie
erytropoetyny. Prawdopodobnie więc erytropoetyna nie jest odpowiedzialna za
zwiększenie liczby erytrocytów obserwowane u zawodników uprawiających
sporty wytrzymałościowe.
Parathormon i kalcytonina
Dotychczas opublikowano zaledwie kilka prac dotyczących wpływu wysiłku na
stężenie parathormonu we krwi. Stwierdzono stosunkowo niewielki wzrost
stężenia parathormonu po przedłużonym wysiłku submaksymalnym. Po wysiłku
krótkotrwałym stężenie parathormonu we krwi nie ulega zmianie. Szczupłość
danych nie pozwala jeszcze na jednoznaczne podsumowanie wiedzy o zachowaniu
się stężenia parathormonu we krwi w czasie wysiłku. Brak jest
jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na stężenie kalcytoniny we krwi.
Peptydy opioidowe
Wysiłki o obciążeniu powyżej 50% VO2max zwiększają stężenie beta-endorfiny
we krwi. Zarówno zwiększanie intensywności, jak i czas trwania wysiłku
powoduje progresywny wzrost stężenia tego peptydu we krwi. Po wysiłkach
długotrwałych stwierdza się wzrost nawet kilkakrotny. Po wysiłkach maksymalnych,
supramaksymalnych i siłowych wzrost stężenia beta-endorfiny we krwi ma
zwykle miejsce wkrótce po zakończeniu wysiłku. Trening wytrzymałościowy
zmniejsza, według większości badaczy, przyrost stężenia beta-endorfiny we krwiw czasie wysiłku. Peptyd ten syntetyzowany jest nie tylko w przysadce mózgowej,lecz również w mózgowiu, skąd nie przechodzi do krwi. Zmiany stężenia we krwinie odzwierciedlają prawdopodobnie stężeń w poszczególnych częściach mózgowia.Założenie to jest ważne, gdy omawia się potencjalne znaczenie wpływuwysiłku na stężenie endorfin we krwi. Wzmożonej produkcji endorfin przypisujesię kreowanie stanu dobrego samopoczucia w czasie długotrwałych wysiłków(tzw. second high, runners high, addiction to running u uprawiających jogging)oraz jedną z przyczyn chęci do kontynuowania treningu. Inne dyskutowanewpływy beta-endorfin, jak np. wiązanie ich z zaburzeniami cyklu płciowego sąwciąż w sferze domniemań.LeptynaKrótkotrwały wysiłek, bez względu na jego intesywność, nie wpływa na stężenieleptyny we krwi. Najlepiej ilustrują to dane uzyskane po 30 min wysiłkuo obciążeniu poniżej, na poziomie i powyżej progu mleczanowego. Wydatekenergetyczny wahał się od 150 do 530 kcal. Stężenie leptyny we krwi, zarównobezpośrednio po wysiłku, jak i w 3,5 godziny po jego ukończeniu, nie różniło sięod wartości przed wysiłkiem. Również bieg na dystansie 30 km nie wpłynął nastężenie omawianego hormonu. Obniżenie stężenia leptyny we krwi (o 32%)odnotowano dopiero po biegu ultramaratońskim. Wyniki te wskazują, że wysiłkipolecane zwykle w czasie terapii odchudzającej nie wpływają na wydzielanieleptyny.

ciekawe Naja łapka;)

taa chyba sok raczej

NAJA art jest kozak takie coś chciałem przeczytać

Dobry art, dzieki NAJA