Jump to content

Photo

Trądzik jako powikłanie łojotoku

- - - - - tradzik jako powiklanie lojotoku

  • Please log in to reply

#1
luiza

luiza

    Na KFD prawie jak w domu ;)

  • Aktywny user KFD
  • PipPipPipPipPip
  • 1738 posts
  • Wiek: 41
    • Płeć:Kobieta
    • Miasto:WO
    Trądzik pospolity to chroniczny stan zapalny gruczołów łojowych i torebek włosowych, spowodowany (w większości przypadków) zaburzeniami hormonalnymi (w okresie dojrzewania, miesiączki, czy ciąży). Jest to dolegliwość bardzo powszechna, występuje bowiem u ok. 80 % ludzi w wieku od 12 do 20 lat.

    Niekiedy zmiany trądzikowe szpecą twarz osób 40-letnich. Mogą one nawet występować u osób 60-letnich, które w młodości nieprawidłowo pielęgnowały cerę łojotokową. Trądzik atakuje te partie ciała, na których znajduje się najwięcej gruczołów łojowych, czyli twarz i plecy.

    Zasygnalizowane powyżej problemy dotyczą skóry tłustej (oil skin). Wynikają bowiem z trzech zaburzeń pracy gruczołów łojowych (pilosebaceous glandus):
    • silnego łojotoku (hyperseborrhoea)
    • nieprawidłowej keratynizacji ujść mieszków włosowych (infundibular hyperkeratisation)
    • stanów zapalnych mieszków włosowych (inflammation of the hair follicles) powodowanych przez aktywność mikroorganizmów kolonizujących mieszki włosowe.

    Należy sobie uświadomić następujące zależności:
    • sam łojotok nie może być powodem zmian trądzikowych; jeżeli łój ma prawidłowy skład i gęstość i swobodnie wypływa z ujść mieszków włosowych, nie dochodzi do microcomedo (czyli zaczopowania ujścia mieszka włosowego);
    • mikroorganizmy powodujące zmiany zapalne mieszka włosowego, to naturalny element flory bakteryjnej skóry, a więc sama ich obecność na skórze jest czymś zupełnie oczywistym i nie może być traktowana, jako znaczący powód wykształcania się zmian trądzikowych;
    • klamrą łączącą te dwa zagadnienia, kluczem do rozwiązania problemu, jest nadmierna, nieprawidłowa keratynizacja ujść mieszków włosowych. Zachodzi ona wtedy, gdy triglicerydy łoju rozkładane są przez enzymy mikroorganizmów zasiedlających mieszek włosowy do krótko-łańcuchowych kwasów tłuszczowych. Substancje te drażnią ścianki mieszka włosowego. Komórki warstwy twórczej ujścia mieszka włosowego reagują na podrażnienie w oczywisty sposób – hiperkeratynizacja ma zapewnić jak najgrubszą warstwę rogową, oddzielającą substancję drażniącą od wnętrza ciała. Dochodzi do zwężenia ujścia mieszka włosowego.

    Łój (sebum) tworzy na powierzchni skóry i włosów warstwę emolniencyjną - zmiękczającą i kondycjonującą. Składa się ona z tłuszczy właściwych (43 <_<, kwasów tłuszczowych (10%, w tym NNKT, głównie linolowy), wosków (25%), cholesterolu (2,5%) i jego estrów (2,5%) oraz bakterio- i grzybobójczego węglowodoru skwalenu (12%).

    Ważne jest, by skład procentowy łoju (mimo zwiększania się jego ilości) pozostawał niezmienny. Właściwa ilość wolnych, nienasyconych kwasów tłuszczowych (głównie kwasu linolowego) zapewnia właściwą gęstość, płynność i lepkość sebum. Jeżeli łój jest dostatecznie płynny i nie za bardzo lepki, swobodnie wypływa z gruczołu łojowego na powierzchnię skóry. Zbyt gęsty łój nie może być odpowiednio usunięty, a że jest dodatkowo lepki, zlepia korneocyty wyścielające ujście mieszka włosowego, co razem prowadzi do zaczopowania, i tak już zwężonego przez hiperkeratynizację, ujścia mieszka włosowego. Brak kwasu linolowego w diecie powoduje także dodatkowe problemy z nieprawidłowym rogowaceniem ujść mieszków włosowych. W tym świetle rola odpowiedniej diety znowu powinna powrócić w krąg zainteresowania osób związanych z leczeniem zmian trądzikowych. Należy jednak pamiętać o zasadzie złotego środka – duże ilości kwasu linolowego zwiększają przepuszczalność naskórka (wzmagają TEWL) oraz działają immunosupresyjnie, a przecież sprawnie działający układ odpornościowy raczej się przydaje w walce z trądzikiem.

    Ważny jest również stosunek procentowy tłuszczy (triglicerydów) i skwalenu. Im więcej skwalenu, tym mniej zmian trądzikowych; im więcej tłuszczy – tym więcej zmian. Należy więc zwracać baczną uwagę na skład kosmetyków przeznaczonych do pielęgnacji cery łojotokowej. Skwalen stosowany w kosmetykach przeciw-trądzikowych zmienia skład osłony lipidowej skóry – kiedy wzrasta zawartość skwalenu, zmniejsza się zawartość tłuszczy właściwych.

    Prawie wszystkie oleje roślinne i tłuszcze zwierzęce, dające pełną okluzję na skórze, są komedogenne, tzn. powodują zaczopowanie ujść mieszków włosowych. Dopuszczalne jest stosowanie olejów: słonecznikowego, z nasion winogron, babassu i kukui oraz półokluzyjnych maseł z dużą ilością wosków i żywic (shea, czy cupuacu, zwanego roślinną lanoliną). Olej chaulmoogra z uśpianu różnolistnego, olej Margosa (Neem oil) z miodli indyjskiej czy olej z arganii żelaznej stosowane są jako remedia na cerę trądzikową. Oleje zawierające NNKT (linolowy, gamma-linolenowy) wpływają na gospodarkę lipidową skóry. Należą do nich na przykład oleje: wiesiołkowy, ogórczenikowy, ze żmijowca, z czarnuszki siewnej.

    Warstwa sebum, zwana płaszczem tłuszczowym skóry (PTS), dzięki zawartości związków nierozpuszczalnych w wodzie (hydrofobowych) w pewnym, niewielkim, stopniu hamuje przenikanie wody i substancji w niej rozpuszczalnych (hydrofilowych). Dawniej przeceniano ten aspekt przydatności sebum, do tego stopnia, że skórę nie produkującą odpowiedniej ilości łoju nazwano suchą. Współczesne badania nie potwierdziły skuteczności łoju w hamowaniu TEWL. Transepidermalna ucieczka wody jest utrzymywana na prawidłowym poziomie dzięki właściwie zbudowanemu cementowi międzykomórkowemu warstwy rogowej naskórka.

    Należy więc zauważyć, że nadmierna produkcja łoju może, paradoksalnie, wysuszyć skórę. Produkowany w nadmiarze łój wnika bowiem w cement międzykomórkowy i tak zmienia jego skład, że staje się on bardziej przepuszczalny, co podwyższa TEWL (transepidermalną utratę wody). Pamiętając o tym, nie należy przemywać skóry tłustej silnymi detergentami czy preparatami na bazie alkoholu etylowego, które działają podobnie – tzn. wnikają w cement międzykomórkowy, wymywają z niego ceramidy, zajmują ich miejsce i zwiększają przepuszczalność naskórka. Skóra tłusta może w ten sposób ulec przekształceniu w skórę tłustą odwodnioną, bardzo trudną w pielęgnacji.

    Wskazane jest więc, by nie dopuszczać do gromadzenia się nadmiaru łoju na powierzchni skóry. I tu jednak znowu należy zaapelować o rozsądek „użytkowanika skóry tłustej”. Świecąca się skóra jest nieestetyczna, nie trzyma się na niej makijaż i może przekształcić się w cerę trądzikową. Tak, to prawda, że elementem pielęgnacji takiej skóry powinno być jej matowienie. Ale sęk w tym, że stałe usuwanie łoju z naskórka owocuje jedynie ciągłym wzrostem produkcji łoju – skóra jakby „na przekór” szybko uzupełnia niedobory sebum. Jest to związane ze swoistym mechanizmem detekcji ilości i jakości łoju zalegającego na powierzchni skóry. Nie sprawdzają się więc, na dłuższą metę substancje ściągające, ograniczające wydzielanie sebum poprzez zawężenie porów skóry. Wydaje się wręcz, że mogą one przyspieszyć tworzenie się zmian trądzikowych w zablokowanych mieszkach włosowych.

    Drażniąca aktywność łoju sprawia, że naskórek intensywnie proliferuje, co prowadzi do nadmiernej keratynizacji i silnego pogrubienia warstwy rogowej naskórka. Skóra tłusta nabiera brzydkiego kolorytu (wyeliminowana zostaje świeża, różowa składowa prześwitujących naczyń krwionośnych). Co gorsza, gruba warstwa rogowa blokuje ujścia mieszków włosowych.

    Systematycznie wykonywany peeling zmniejsza warstwę rogową, poprzez co poprawia koloryt skóry, udrażnia ujścia mieszków, usprawniając uwalnianie łoju oraz ułatwia przenikanie przez naskórek substancji czynnych preparatów anty-łojotokowych. Należy jednak pamiętać, że zbyt częste peelingi drażnią skórę, przez co stymulują ją do produkcji łoju oraz intensyfikują podziały komórkowe w warstwie twórczej naskórka… czyli stymulują rogowacenie. Ostrożność podpowiada, żeby nie wykonywać peelingów mechanicznych na skórze, w której rozwijają się zmiany ropne, obojętnie jak bardzo uznawano by za mityczne i nieprawdziwe niebezpieczeństwo „rozwleczenia” infekcji bakteryjnej po mieszkach włosowych całej twarzy. Nie należy też przesadzać z częstotliwością peelingów. Wydaje się, że raz na dwa tygodnie w zupełności wystarczy.

    Nadmierny łojotok
    Problemy skóry tłustej (np. trądzik) wynikają po części z nadmiernej produkcji łoju, choć należy sobie uświadomić, że łojotok pełni tutaj ważną wprawdzie, ale wcale nie kluczową rolę. Łój (sebum) jest wydzielany przez gruczoły łojowe (sebaceous glands). Gruczoły łojowe znajdują się na całej powierzchni skóry z wyjątkiem wewnętrznej strony dłoni, powierzchni stóp i między palcami. Są wytworami naskórka zagłębionymi w skórę właściwą. Rozmieszczone są na różnych miejscach ciała z różną gęstością. Największe ich skupiska znajdują się na środkowej partii twarzy (nos, czoło, broda), na ramionach, na plecach (rynna łojotokowa), na owłosionej skórze głowy. Na przedramionach znajdujemy ich 50-100 na cm kwadratowy, na twarzy 400-900 na cm2. Najmniej ich występuje na powiekach i pod oczami (20 na 1 cm2).

    Wydzielanie łoju jest pierwszą sekrecją w ludzkim ciele. Rozpoczyna się pomiędzy 13 i 15 tygodniem życia płodowego. Aktywność gruczołów spada jednak po urodzeniu, by ponownie ulec wznowieniu pomiędzy 8 i 9 rokiem życia i osiągnąć maksimum w młodości. Wraz z wiekiem wielkość gruczołów zwiększa się, ale równocześnie zmniejsza się ilość uwalnianego łoju. Mężczyźni bardziej są narażeni na rozwój trądziku, a wytwarzanie łoju w ich skórze jest ustalone na stałym, wysokim poziomie, aż do późnej starości. U kobiet spadek produkcji sebum, notuje się po okresie menopauzy, kiedy spada poziom estrogenów w krwi. Ciekawe, że sam moment zahamowania produkcji estrogenów zasygnalizowany jest wzrostem produkcji łoju. Jest to związane z chwilowym zachwianiem gospodarki hormonalnej i szczególną dominacją androgenów w krwi kobiety.

    Gruczoły łojowe mają pochodzenie naskórkowe, stąd ścianki ich kanałów wyścielają warstwy komórek, z których te najgłębiej leżące to proliferujące komórki niezróżnicowane (germinal layer). Powstałe w wyniku podziałów komórki potomne w ciągu dwóch tygodni ulegają dyferencjacji (różnicowaniu). Dojrzałe komórki (sebocyty) mają pełny garnitur enzymatyczny potrzebny do syntezy sebum na gładkim retikulm endoplazmatyczym. W ciągu 8 dni zamieniają się w dojrzałe sebocyty wypełnione łojem, a w końcowym etapie apoptozy pękają i do światła kanału wylewa się z nich łój. Ten etap przemian jest bardzo wrażliwy na androgeny, zwłaszcza dihyrotestosteron. Jak łatwo policzyć, turn over time sebocytu wynosi 3 tygodnie.

    Łój opuszcza gruczoły przez ujścia mieszków włosowych (hair follicle). Kanały te nie są jednakowe na całej swojej długości. Dystalna część kanalika (acro-infundibulum) ma taką samą strukturę jak naskórek i produkuje normalną warstwę rogową (horny layer). Proksymalna (bardziej wewnętrzna) część kanalika (infra-infundibulum) jest zbudowana inaczej – na przekroju brakuje warstwy ziarnistej (granular layer), a więc logiczne jest, że w warstwie rogowej brakuje właściwego jej spoiwa, produkowanego właśnie w stratum granulosum. Dzięki temu jednak korneocyty swobodnie odrywają się i opuszczają mieszek włosowy razem z sebum. Jeżeli keratynizacja przebiega nieprawidłowo, a skład łoju jest nieodpowiedni, komórki wyścielające inra-infundibulum nie chcą się złuszczać i powodują microcomedo (zablokowanie ujścia mieszka włosowego). Microcomedo sprawia, że łój gromadzi się w mieszku włosowym i powstaje biały zaskórnik zamknięty (white head). Kiedy napierający na otwory mieszków włosowych łój rozszerza pory skóry, w jego powierzchniowej warstwie rozpuszcza się brązowa melanina, dając czarne zabarwienie widocznego teraz doskonale łoju. Powstaje czarny zaskórnik otwarty (black head). Gromadzący się nadal łój prowadzi do powstania grudek i krostek, a kiedy zmiany zapalne skóry zaczynają wypełniać się ropą mówimy już o guzach i cystach, czy nawet torbielach ropnych.

    Kontrola nad wydzielaniem łoju
    Gruczoły łojowe nie są unerwione, tak więc w warunkach fizjologicznych układ nerwowy nie ma nad nimi kontroli. W sytuacji przedłużającego się stresu, układ nerwowy wydziela jednak neuropeptyd (substancję P), który stymuluje gruczoły łojowe do pracy. W stanach patologicznych nerwy potrafią wręcz wrastać w gruczoły łojowe, przyciągane przez produkowany w nich czynnik wzrostu nerwów (NGF). Leczenie trądziku, który jest wynikiem takiej patologii, nie może polegać na wpływie na gospodarkę hormonalna czy kolonizację mieszków włosowych przez bakterie, ale na psychoterapii mającej na celu nie dopuszczenie do przedłużającego się stresu w organizmie. Psychoterapia jest w tym przypadku szczególnie ważna – zły stan skóry wpływa na pogarszanie się samopoczucia, a to z kolei wpływa na coraz gorszy stan skóry. Powstaje błędne koło. Uważa się, że stresujący tryb życia jest powodem powstawania trądziku późnego, zwanego także trądzikiem dorosłych, aktywnych zawodowo kobiet. Trądzik ten może przebiegać z objawami trądziku przeczosowego (z wydrapania), jeżeli cierpiąca na niego kobieta nie może powstrzymać się od rozdrapywania zmian skórnych.

    W skórze zdrowej na ilość wydzielanego łoju mają wpływ następujące czynniki:

    Nie-hormonalne czynniki wewnętrzne

    Jakość i ilość łoju zalegającego na powierzchni skóry. Jest to bardzo ważna informacja dla producentów kosmetyków i kosmetyczek. Należy zrewidować swoje poglądy na temat matowienia skóry i zawartości składników łoju w kosmetykach. Im więcej łoju zbierzemy ze skóry, tym większa jego ilość zostanie wyprodukowana. Jakość łoju jest oceniana przez organizm po jego napięciu powierzchniowym i gęstości. Łój o odpowiedniej jakości jest wystarczająco płynny, by swobodnie opuścić mieszek włosowy.

    Temperatura otoczenia – im wyższa, tym więcej sebum produkują gruczoły,

    Swoisty rytm produkcji sebum - najwięcej łoju produkowane jest pomiędzy godziną 10 a 11, najmniej pomiędzy 4 i 6 rano,

    Za właściwy poziom produkowanego łoju odpowiada prawidłowe spożycie witamin B2, B6 i A.


    Czynniki hormonalne
    Gruczoły łojowe są bardzo wrażliwe na androgeny:

    Dehydroepiandrosteron (DHEA) – androgen krążący w krwi chłopców i dziewcząt od około 8 roku życia do 30 roku życia i stymulujący produkcję sebum;

    Testosteron (T, produkowany przez gonady - jądra lub jajniki (w małej ilości) oraz korę nadnerczy); po 30 roku życia przejmuje funkcje DHEA u mężczyzn;

    4-androstenedion - androgen krążący w krwi kobiet, po 30 roku życia przejmuje obowiązki DHEA,

    Androstenediol (5alfaandrostane3beta,17 diol) – androgen z krwi kobiet, ulegający przekształceniu do androstenedionu.


    DHEA i 4androstenedion krążą swobodnie w krwi i bez problemów wnikają do komórek. Testosteron jednak jest związany z białkiem nośnikowym (carrier protein) zwanym SHBG (sexual hormone binding globulin). Jedynie niewielka ilość testosteronu pozostaje wolna w osoczu krwi, i tylko ta ilość może być wykorzystana przez gruczoły łojowe. Ten fakt wykorzystuje się, stosując w preparatach dermatologicznych anty-androgeny – substancje wychwytujące z krwi hormony płciowe męskie. DHEA (u chłopców i dziewcząt), 4androstenedion (u kobiet) oraz testosteron (u mężczyzn) wnikają z krwi do sebocytu. DHEA może zostać przekształcony w androstenedion, ten zaś z kolei, przez enzym alfa-5-reduktazę, w testosteron. Testosteron jest substratem dla tego samego enzymu w kolejnej reakcji prowadzącej do powstania dihydrotestosteronu (DHT). DHT, główny czynnik aktywny, łączy się z receptorem cytoplazmatycznym komórki, razem z nim wnika do jej jądra i stymuluje aparat genetyczny komórki do produkcji enzymów gładkiego retikulum enzymatycznego odpowiedzialnych za produkcję łoju.

    Przypomnijmy sobie przemiany zachodzące w sebocycie: DHEA -> Delta4 -> T -> DHT
    • Glukokortykoidy delikatnie obniżają produkcję sebum i to tylko u kobiet;
    • Estrogeny (hormony produkowane w jajnikach) delikatnie stymulują syntezę łoju,
    • Hormony tarczycy (tyroksyna) stymulują produkcję łoju, nie tyle na drodze wzmożenia proliferacji, co poprzez intensyfikację produkcji łoju przez dostępne sebocyty;
    • Hormony podwzgórza stymulują produkcje łoju.


    Stany zapalne mieszka włosowego
    Produkowany w nadmiarze łój zmienia swój skład – pojawiają się proporcjonalne niedobory NNKT. Wolne, nienasycone kwasy tłuszczowe (głównie linolowy) zapewniają odpowiednią płynność i lepkość łoju.

    Niedostatek kwasu linolowego w zbyt lepkim łoju prowadzi do zaburzeń keratynizacji ujścia mieszka włosowego. Korneocyty wyścielające ujście mieszka włosowego nie złuszczają się prawidłowo i ulegają zlepieniu przez zbyt gęsty łój, co prowadzi do microcomedo (zablokowania ujścia). Łój nie mogąc opuścić swobodnie mieszka, gromadzi się w nim i jest rozkładany przez zamieszkujące mieszek mikroorganizmy:



    Bakterie beztlenowe Gram +:

    Propioniobacterium:
    P. acnes (75%)
    P. granulosum
    P. avidium
    Micrococcus:
    Staphylococcus epidremis (odpowiedzialny za elastolizę oraz niszczenie błon komórek mieszka włosowego)
    Drożdżaki
    Pityrosporum ovale (orbicular) wytwarzający ogromne ilości enzymów litycznych: lipaz, fosfataz i proteinaz, których aktywność drażniąca jest porównywalna z P. acnes, a nawet silnej komedogenna.
    Przypomnijmy, że P. ovale jest uważany za główny czynnik sprawczy łupieżu.


    Stosowanie podczas kuracji jedynie substancji bakteriostatycznych prowadzi do wyjałowienia skóry. Natura nie lubi próżni – w miejsce komedogennych bakterii wchodzą komedogenne grzyby. Konieczne jest więc równoległe używanie substancji przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych. Warto pamiętać, że rozwój Pitryrosporum ovale hamuje pirydion cynku czy propolis.

    Należy pamiętać, że wszystkie wymienione wyżej organizmy są elementami naturalnej flory bakteryjnej naszej skóry. Mikroorganizmy te nie są inicjatorami procesów patologicznych, ale są odpowiedzialne za wtórną reakcję zapalną, związaną z drażniącym działaniem wydzielanych przez nie:
    • enzymów (lipaz, fosfolipaz, liaz, proteaz, hialuronidaz)
    • składników o charakterze ludzkich hormonów miejscowych (składników zbliżonych do histaminy, substancji zbliżonych do prostaglandyn)
    • oraz niskocząsteczkowych czynników chemotaktycznych (kwasu propionowego i masłowego).

    Lipazy, enzymy wydzielane przez bakterie i grzyby do otaczającego je sebum, rozkładają triglicerydy (tłuszcze) łoju, a uwolnione z nich kwasy tłuszczowe drażnią ścianki mieszka włosowego, powodując hiperkeratynizację i komedo (patrz wyżej).

    Akcja lipolityczna nie jest jedyną aktywnością drobnoustrojów kolonizujących mieszek. Wydzielane przez nie enzymy:
    • proteazy niszczą keratynę wypełniającą łuski warstwy rogowej naskórka,
    • hialuronidazy – desmogleinę, oraz błonę podstawną,
    • neuraminidazy powodują uwalnianie substancji wywołujących reakcje zapalne („histamin”, „prostaglandyn”).

    Wydzielane przez bakterie czynniki chemotaktyczne zwabiają do mieszka włosowego białe ciałka krwi (wielojądrzaste neutrofile i granulocyty) odpowiedzialne za odporność skóry. Niestety neutrofile i granulocyty również uwalniają enzymy lityczne (lizosomalne), które mają za zadanie zabić bakterie, a niszczą przy okazji ścianki mieszka włosowego, dodatkowo intensyfikując procesy zapalne. W czasie ich trwania w mieszku stopniowo wzrasta ilość limfy i liczba leukocytów: przede wszystkim wspomnianych już neutrofili wielojądrzastych oraz granulocytów (makrofagów), ale także limfocytów.

    Hialuronidaza wydzielana przez P. acnes uszkadza błonę podstawną mieszka włosowego, zwiększając jej przepuszczalność i osłabia bariery immunologiczne skóry. Proteazy i lipazy bakteryjne oraz endogenne tak znacząco osłabiają ścianki mieszka włosowego, że ulega on perforacji (przedziurawieniu).
    Limfa, resztki zhydrolizowanego łoju, drażniące kwasy tłuszczowe, enzymy lityczne, leukocyty oraz martwe mikroorganizmy, to tzw. ropa. Ta „żrąca” substancja wylewa się przez uszkodzone ścianki mieszka do otaczających go tkanek – stan zapalny ulega rozprzestrzenieniu.

    Typy zmian trądzikowych
    Występują trzy zasadnicze odmiany kliniczne trądziku
    • zaskórnikowi, zwykły (acne comedonica), czyli trądzik I-go stopnia z licznymi zmianami niezapalnymi - zaskórnikami otwartymi i zamkniętymi. Odmianą trądziku zwykłego jest trądzik młodzieńczy (acne juvenilis.) W leczeniu trądziku I-stopnia stosuje się retinoidy (tretinoinę – kwas retinowy, izotretinoinę – kwas cis-retinowy), związki o zbliżonym działaniu (adapalen, tazaroten), nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy;
    • grudkowo-krostkowy (acne papulopustulosa), czyli trądzik II-go stopnia, w którym obok zaskórników występują już zmiany zapalne: grudki i krosty. W jego leczeniu wykorzystuje się antybiotyki, hormony, nadtlenek benzoilu;
    • guzkowo-cystowy, ropowiczy (acne phlegmonosa, acne nodulo-cystica), czyli trądzik III-go stopnia, z licznymi głębokimi guzami zapalnymi i guzkami wypełnionymi treścią ropną, z tendencją do bliznowacenia. W jego leczeniu wykorzystuje się izotretinoinę podawaną doustnie.

    Nieprawidłowa hiperkeratynizacja ujść mieszków włosowych
    Hiperkeratynizacja inra-infundibulum jest spowodowana reakcją ścian mieszka włosowego na silnie drażniące działanie kwasów tłuszczowych uwolnionych z triglicerydów sebum przez lipazy bakteryjne.

    Zwykle następnym stadium jest
    • trądzik skupiony (acne conglobata) charakteryzowany przez głębokie nacieki i torbiele ropne, bardzo duże zaskórniki, gojące się przez mostkowanie; jeżeli zmiany tego rodzaju występują w miejscach nietypowych (na przykład pod pachami) używa się czasami terminu acne inversa (acne actopica), czyli trądzik odwrócony.

    Wymienia się także następujące warianty trądziku:
    • acne neonatorum – trądzik niemowlęcy,
    • acne tetrade – trądzik złożony, mający cechy trądziku odwróconego, skupionego i zapalenia mieszków włosowych,
    • acne keloidem – trądzik bliznowcowy, charakteryzujący się tym, że w obrębie wykwitów trądzikowych tworzą się bliznowce,
    • acne fulminans – trądzik piorunujący, z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu; występuje wyłącznie u młodych mężczyzn, towarzyszą mu objawy krwotoczne, leukocytoza, bóle stawów i gorączka.

    Trądzik wywołany
    • acne venenta – trądzik kontaktowy (kosmetyczny, zawodowy, polekowy)
    - trądzik zawodowy – może być powodowany przez chlor, oleje czy smary)
    - trądzik polekowy – wywołany przez sterydy (uwaga kulturyści!), witaminę B12, jod, barbiturany,
    - trądzik kosmetyczny – zmiany o charakterze zaskórników i prosaków, spowodowane nadużywaniem kosmetyków (głównie tłustych kremów lub kosmetyków kolorowych zawierających na przykład parafiny, cerezynę, glikole, talk lub olejki eteryczne i detergenty)
    • trądzik dorosłych – najprawdopodobniej wywołany przez stresujący tryb życia.
    - acne tarda – trądzik późny
    - acne excoriee – trądzik przeczosowy (z wydrapania).

    Analiza problemów, z którymi boryka się nieszczęsny posiadacz cery dotkniętej łojotokiem czy trądzikiem, prowadzi do ustalenia następującego algorytmu postępowania:

    Sposoby walki z trądzikiem:
    •obniżenie produkcji łoju przez:
    - inaktywację alfa-5-reduktazy - stosowanie Zn, Cu, Ag, Si, bajkaliny z tarczycy bajkalskiej, ekstraktu z brunatnicy Laminaria, z brzozy, jemioły, cyprysa czy dziurawca, elubiolu,
    - zmniejszenie gruczołów łojowych - aplikowanie kwas retinowego, czyli witaminy A,
    - podawanie glikokortykosteroidów (dotyczy jedynie kobiet),
    - działanie anty-androgenowe - wykorzystanie ekstraktu z palmy sabalowej, lub wycofanego już z użycia Diane35, fitoestrogenów,
    - dostarczenie odpowiedniej ilości witamin, koniecznych do prawidłowego funkcjonowania sebocytów (B6, B2);

    • wyeliminowanie zaburzeń rogowacenia poprzez poprawę składu łoju (czyli wzbogacanie go w NNKT (kwas linolowy) i skwalen) oraz poprzez podawanie witaminy A i kwasu azelainowego;

    • upłynnienie łoju (na przykład za pomocą komedolitycznego nadtlenku benzoilu);

    • rozsądne, nie nadmierne matowienie powierzchni skóry z wykorzystaniem raczej płatków matujących lub gąbeczek polimerowych niż substancji ściągających (związków glinu, garbników, nadtlenku benzoilu); należy pamiętać, że maseczki kaolinowe jedynie krótkotrwale matują skórę, w rzeczywistości silnie stymulując ja do produkcji łoju;

    • ścienienie warstwy rogowej i udrożnianie ujść mieszków włosowych, poprzez stosowanie substancji keratolitycznych (kwasu azelainowego, retinowego, salicylowego, siarki koloidalnej czy alfa-hydroksykwasów);

    • hamowanie aktywności enzymów bakteryjnych (proteaz) niszczących ścianki mieszka włosowego - aplikacja ekstraktu z glonu brunatnego listownicy Laminaria;

    • hamowanie rozkładu łoju przez lipazy bakteryjne, co zapobiega drażnieniu ścian mieszków włosowych, hiperkeratynizacji i microcomedo;

    • hamowanie aktywności hialuronidaz zwiększających przepuszczalność błony podstawnej i prowadzących do rozprzestrzeniania się stanu zapalnego - wykorzystanie ekstraktu z jeżówki purpurowej, preparatów torfopochodnych, wyciągu z kasztanowca lub miłorzębu japońskiego;

    • stosowanie substancji przeciw-utleniających (antyoksydantów, np. witaminy E, koenzymu Q10, kwasu limonowego, skwalenu), które nie dopuszczają do utleniania łoju gromadzącego się u ujścia mieszka włosowego, a więc zabezpieczają przed powstawaniem jego drażniących pochodnych;

    • stosowanie substancji bakteriostatycznych i przeciwgrzybicznych, ograniczających liczbę mikroorganizmów zasiedlających mieszki włosowe - stosowanie fungiostatyków (np. propolisu), antybiotyków (kildamycyny, erytromycyny, tetracyklin), związków siarki, chlorheksydyny, olejku z drzewa herbacianego, wyciągu z tymianku, szałwi, brzozy, rozmarynu, aloesu, tygrysiego pazura, kwasu azelainowego, peptydów endogennych, skwalenu, nadtlenku benzoilu (który aplikowany na skórę uwalnia tlen zabijający organizmy beztlenowe) oraz kwasu salicylowego i polifenoli (kwasów fenolowych czy flawonoidów), które charakteryzują się wybitnie bakteriobójczym ugrupowaniem atomów - obecnością grup hydroksylowych przyłączonych do pierścienia aromatycznego;

    • obniżanie pH skóry za pomocą aloesu, kwasu cytrynowego, mlekowego lub pektyn, czyli nie dopuszczanie do rozwoju grzybów;

    • pobudzenie mechanizmów odpornościowych naskórka poprzez stosowanie substancji immunostymulujących (aloesu, jeżówki, łopianu, żeń-szenia);

    • aplikacja czynników hamujących procesy zapalne (np. fitosteroli, ekstraktu z lukrecji, kwasu rozmarynowego lub azelainowego);

    • wykorzystanie substancji kojących i regenerujących (alantoiny, d-pantenolu, wyciągu z rumianku, skwalenu);

    • poprawa mikrokrążenia w skórze prowadząca do jej dotlenowania oraz detoksykacji;

    • nawilżenie (często odwodnionej) skóry;

    • rozjaśnianie przebarwień (kwasem azelainowym, arbutyną) i wygładzanie blizn potrądzikowych (za pomocą alfa-hydroksykwasów).


    Leczenie trądziku może trwać całe lata, a niedostateczna świadomość pacjentów dotycząca tego, jak funkcjonuje cera łojotokowa, może zniweczyć długotrwałe wysiłki lekarzy i kosmetologów. Mam nadzieję, że powyższy artykuł przyczyni się do głębszego zrozumienia zagadnień związanych z fizjologią skóry tłustej.


    Sławomira Jurkowska - kosmetolog
    cosmetic.pl

    • 0

    Doradca KFD

    Doradca KFD
    • KFD pro

    Siemka, sprawdź ofertę specjalną:




    Poniżej kilka linków do tematów podobnych do Twojego:



    0 user(s) are reading this topic

    0 members, 0 guests, 0 anonymous users

     Zamknij okienko