To je fajne
"W czasie wysiłku za mobilizację glikogenu w mięśniach odpowiedzialne są trzy mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz allosteryczna aktywacja fosforylazy b przez zwiększony poziom AMP oraz IMP. Ten ostatni mechanizm odgrywa pewną rolę jedynie w czasie intensywnych wysiłków, a więc we włóknach typu II, a zwłaszcza IIX. Sczególnie ważna rola przypada jonom wapnia. Uwalniane są one z siateczki sarkoplazmatycznej, wiążą się z troponiną C i aktywują mechanizm skurczu. Równocześnie zwiększają aktywność fosforylazy a i w rezultacie aktywują glikogenolizę w tej samej komórce. Pozwala to na ciągłe, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywności skurczowej w kurczącym się pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa mniejszą rolę w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiłku. Wskazuje na to m.in. fakt, że glikogen mobilizowany jest tylko w kurczących się mięśniach, a jego poziom nie ulega większym zmianom w mięśniach, które pozostają w spoczynku w tym samym czasie, np. w mięśniach kończyn górnych w czasie pracy tylko kończynami dolnymi. Adrenalina wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy do krwi i roznoszona równomiernie po całym ciele. Gdyby adrenalina była głównym aktywatorem glikogenolizy w mięśniach w czasie wysiłku, dochodziłoby do spadku poziomu glikogenu we wszystkich mięśniach, nie zaś tylko w mięśniach kurczących się. W pracujących mięśniach rośnie przepływ krwi. Otwierają się też zamknięte dotychczas kapilary. Zapewnia to dopływ większych ilości m.in.glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, że skraca się dystans pomiędzy kapilarą a miocytem. Skrócenie odcinka dyfuzji umożliwia z kolei utrzymanie wyższego gradientu stężeń w przestrzeni pomiędzy kapilarą a miocytem, co ułatwia wychwyt tego cukru. Stężenie insuliny we krwi zmniejsza się w czasie wysiłku. Wskazuje to, że stymulujący wpływ tego hormonu na wychwyt glukozy przez mięśnie ulega również zmniejszeniu".
Przytoczony fragment wskazuje dobitnie, że cukier nie jest źródłem energii dla pracujących mięśni, a jedynie neutralizatorem nadmiaru protonów z cyklu Krebsa.
Oczywiście jako ciekawostka potwierdzająca znów z bólem dla niektórych, że mięśnie nie chodzą na węglach
A tutaj natrafiłem o homocysteinie:
Przy prawidłowym metabolizmie nadmiar homocysteiny jest szybko "unieszkodliwiany" przez syntezę z niej innych aminokwasów - najczęściej przez połączenie z seryną w wyniku czego powstaje cysteina i alfa-ketomaślan, który łatwo jest zamieniany na D-3-hydroksymaślan, który równie łatwo (jako acetylo-CoA) wchodzi na cykl kwasu cytrynowego lub jest zamieniany na cholesterol lub (i) kwasy tłuszczowe, w zależności od potrzeb.
Niedobory witamin B6, B12 oraz kwasu foliowego może być przyczyną nadmiaru homocysteiny w śródbłonku, ale te niedobory są spowodowane błędami w żywieniu!
Edytowany przez Staniolek, 24 luty 2013 - 21:16 .