Skocz do zawartości

Zdjęcie

Dieta niskowęglowodanowa a miażdżyca

* * * * * 1 głosów Miażdżyca dieta niskowęglowodanowa

  • Proszę się zalogować aby odpowiedzieć

#1
staniolele

staniolele

    Na KFD prawie jak w domu ;)

  • Użytkownicy
  • PipPipPipPipPip
  • 1368 postów
  • Wiek: 24
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Poznań
    • Staż [mies.]: 0

    *
    POPULARNY

    Wstęp:

    Miażdżyca. Samo to słowo oznaczadla współczesnego człowieka złe fatum, los, który wcześniej lub później stajesię udziałem prawie wszystkich ludzi. Panuje przekonanie, że przed miażdżycąnie można się obronić, że jedynie można, nie zawsze zresztą, opóźnić postępchoroby. Aby uwolnić ludzkość od miażdżycy, a przy okazji od całego szereguzupełnie niepotrzebnych chorób i objawów towarzyszących miażdżycy, aspowodowanych tą samą co i miażdżyca przyczyną naczelną, nie wystarczy rejestrowaniei eliminowanie objawów i zjawisk występujących łącznie z miażdżycą, a zwanychpotocznie czynnikami ryzyka. Wszystkie poznane i nie poznane dotychczas tzw.czynniki ryzyka nie są przyczyną miażdżycy, a są tylko zjawiskamitowarzyszącymi miażdżycy i podobnie jak miażdżyca są skutkiem jednej wspólnejprzyczyny. Jedna wspólna przyczyna jest np. bezpośrednim powodem powstawaniaotyłości, cukrzycy dorosłych, miażdżycy tętnic, zakrzepów i zatorów,nadciśnienia tętniczego, udarów mózgu, większości zawałów, choróbzwyrodnieniowych stawów a także zatruć ciążowych, zmniejszonej śmiertelnościokołoporodowej, zmniejszenia przyrostu naturalnego, przyspieszonego dojrzewaniadzieci i jeszcze całego szeregu innych czynników dotychczas nieznanych. Celemniniejszej pracy jest wskazanie i udowodnienie faktycznej przyczyny miażdżycy,wyjaśnienia roli tzw. czynników ryzyka. Wskazanie, co należy robić, aby napewno na miażdżycę nie zachorować. Jak powinien postępować człowiek chory namiażdżycę, aby mógł się z tej choroby wyleczyć w stopniu jeszcze możliwym douzyskania, zależnym od stopnia zaawansowania choroby i czasem już nie w pełniodwracalnych uszkodzeń tkanek i narządów spowodowanych chorobą.

    Objawy miażdżycy:

    Miażdżyca rozwija się w różnymwieku. Opisywano zmiany miażdżycowe u martwo urodzonych dzieci, u dziecikilkudniowych [133, 172, 255]. Znajdowano zmiany miażdżycowe u 82,5% dziecizmarłych w wieku 1-6 miesięcy [172] i 91,5% dzieci zmarłych do 3 miesiąca życia[255]. Miażdżyca może rozwijać się już u płodu, ale też może jej nie być uludzi ponad stuletnich [77]. Skutkiem miażdżycy jest zwężenie światła naczyńtętniczych, skutkiem tegoż zwężenia jest zmniejszenie przepływu krwi przeztkanki, skutkiem niedokrwienia są zmiany organiczne i zaburzenia czynnościtkanek i narządów. Jednym ze zjawisk towarzyszących, a spowodowane tą samąprzyczyną, są zaburzenia krzepliwości krwi w kierunku nadkrzepliwości zewszystkimi wynikającymi z tego stanu dramatycznymi powikłaniami. Objawy chorobysą różne, w zależności od tego w jakich naczyniach - małych, średnich czydużych - wcześniej rozwija się miażdżyca, w których tkankach i narządach zmianysą szczególnie nasilone lub też powstają w pierwszej kolejności. Miażdżycatętnic mózgu jest przyczyną udarów mózgu z niedowładami i porażeniami,najczęściej połowicznymi. Stwardnienie tętnic, przez Buergera [40] wyraźnieodróżniane od miażdżycy, spowodowane jest innym niż miażdżyca składem diety -ograniczeniami kalorycznymi diety w ogóle, a białkowymi w szczególności.Miażdżyca tętnic rdzenia kręgowego występuje stosunkowo rzadko, głównie i ludzidożywających wieku uważanego obecnie za sędziwy, szczególnie u ludziintensywnie i do później starości pracujących umysłowo. Objawia siępostępującym upośledzeniem sprawności kończyn, podobnym w skutkach dostwardnienia rozsianego. Uważa się, że praca umysłowa opóźnia starzenie sięorganizmu (szczególnie mózgu) i rozwój miażdżycy. Mniemanie takie jest tylkomieszaniem skutków z przyczynami i przyjmowanie objawów za przyczyny.Faktycznie to warunki, w jakich żyje człowiek, a w szczególności jegoprzeciętny skład diety, powodują długie życie człowieka, wolniejszy rozwójmiażdżycy tętnic mózgu, wyższą sprawność umysłową, ochotę i zdolność do tejpracy umysłowej, często tzw. pogodę ducha i dobry humor.

    Etiologia choroby

    Przyczyną pierwszą, naczelnąmiażdżycy jest określony niekorzystny skład diety człowieka. Wszelkie choroby iobjawy towarzyszące miażdżycy i wszystkie tzw. czynniki ryzyka są tylkorezultatem diety. Dla udowodnienia powyższego twierdzenia niezbędnym jestprzedstawienie zjawisk i objawów towarzyszących miażdżycy i innym chorobompowstających z tej samej co i miażdżyca przyczyny. Prześledzenie zaburzeńwystępujących u chorych na te choroby i czynników środowiskowych wpływającychna ich powstawanie pozwoli znaleźć odpowiedź - jaki skład diety jest przyczynąmiażdżycy, a przy jakim składnie diety rozwój miażdżycy nie jest możliwy.Decydującą rolę w rozwoju nie tylko miażdżycy odgrywa czynność układuwegetatywnego, przy czym na czynność tegoż układu decydujący wpływ ma składdiety. Wtórne zaburzenia układu wegetatywnego prowadzące do przewagi układusympatycznego lub parasympatycznego łączą się z wykorzystywaniem określonychźródeł energii przez tkanki i narządy. Głównym źródłem energii dla narządów uprzywilejowanych(mózgu, serca) u człowieka odżywiającego się w sposób najbardziej korzystny sązwiązki wysokoenergetyczne zawarte we frakcji lipidowej osocza krwi [318].Narządy uprzywilejowane, a zwłaszcza mózg, nie podlegają wpływom układuwegetatywnego, związki naczyniowo zwężające czy naczyniorozszerzające nie działają na tętnice mózgowe, a insulinaczy katecholaminy - na przemianę węglowodanów w mózgu. Proporcjonalnie do tego,jak bardzo na niekorzyść odbiega przeciętny skład diety człowieka od optymalnegowzorca żywienia, różne tkanki i narządy zmuszane są korzystać ze źródeł energiiniższej jakości. Istnieje tu następująca zależność: im gorzej z zasady ukrwionesą tkanki i narządy, tym gorsze otrzymują źródła energii, tym bardziej gorsze zkolei, im bardziej skład diety człowieka odbiega od optymalnego wzorcażywienia. Przewaga układu sympatycznego spowodowana określonym składem dietyłączy się z szerszym spalaniem glukozy w cyklu heksozowym w narządachupośledzonych i wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w narządach bardziejuprzywilejowanych. Przewaga układu parasympatycznego spowodowana innymokreślonym składem diety łączy się ze spalaniem głównie trój glicerydów i jakozjawiskiem towarzyszącym - przetwarzaniem glukozy w tzw. cyklu pentozowym na tłuszczei cholesterol, przy czym glukoza przetwarzana w cyklu pentozowym służy główniejako źródło tlenu potrzebnego m. in. do spalania trójglicerydów. Komórki ściantętnic należą do tkanek słabo odżywionych i przy niekorzystnym składzie dietyszczególnie one otrzymują paliwa niskiej jakości. Zmuszone są do korzystania zglukozy. Jeśli z powodu określonego składu diety zmuszone są do spalaniaglukozy w cyklu heksozowym, może rozwinąć się choroba Buergera, zespół Raynaudaczy gościec przewlekły postępujący. Jeżeli natomiast zmuszone są doprzetwarzania glukozy w cyklu pentozowym - musi rozwijać się miażdżyca.Wszystkie pozostałe czynniki, które spowodują zwiększenie ilości glukozyprzetwarzanej w cyklu pentozowym w ścianie tętnic, będą przyspieszały rozwójmiażdżycy. Wszystkie czynniki, które będą powodowały zmniejszenie ilościglukozy przetwarzanej w cyklu pentozowym, będą działały przeciwmiażdżycowo.Skład diety umożliwiający przetwarzanie glukozy w cyklu pentozowym w ścianietętnic - uniemożliwia rozwój miażdżycy. Bez glukozy nie może rozwijać sięmiażdżyca. Do powstania miażdżycy niezbędna jest synteza cholesterolu wkomórkach błony wewnętrznej tętnic. Do syntezy cholesterolu niezbędny jestNADPH2, który powstaje w istotnych ilościach tylko w procesieprzetwarzania glukozy w cyklu pentozowym. Bez glukozy w diecie synteza NADPH2w ilości mogącej mieć wpływ na rozwój miażdżycy - jest technicznie niemożliwa.Bez syntezy NADPH2 synteza cholesterolu jest również niemożliwa. Bezglukozy synteza cholesterolu i rozwój miażdżycy nie są możliwe. W pewnychwarunkach organizm człowieka nie spożywającego węglowodanów może sam wytworzyćglukozę, a wówczas glukoza ta może być przetwarzana w cyklu pentozowym wścianie tętnic. Miażdżyca może powstać i u człowieka nie spożywającegowęglowodanów, ale tylko w szczególnych warunkach, przy ściśle określonymskładzie diety. Glukoza może powstawać z aminokwasów u ludzi spożywającychbardzo duże ilości białka. Minimalne ilości glukozy mogą powstać z glicerolu,ale nie są to ilości istotne. Glukoza nie może powstać z tłuszczu, gdyż byłbyto ekonomicznie nieuzasadnione, a w procesach życiowych czynniki ekonomiczne,odwrotnie niż w życiu zdegenerowanych ludzi, odgrywają rolę decydującą.Nieliczne grupy ludzi spożywające ogromne ilości biała zwierzęcego chorują namiażdżycę i występują u nich objawy przedwczesnego starzenia się [40]. Przymałej zawartości białka i małej ilości węglowodanów, przy dużej zawartościnasyconych tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, wreszcie przy spożywaniu tychskładników pokarmowych w produktach zawierających wszystkie dodatkowe składniki(witaminy, minerały, enzymy) w ilościach i proporcjach najbardziej korzystnychdla organizmu człowieka, rozwój miażdżycy jest technicznie niemożliwy. Dlaczegoi w jakich warunkach organizm musi uruchamiać przemianę glukozy w kierunkuprowadzącym do rozwoju miażdżycy ? Na powyższe pytanie daje odpowiedź obecnośćcholesterolu i wielkość tej obecności w różnych tkankach. Jest zasadą, z jednymwyjątkiem, że poziom cholesterolu w różnych tkankach jest tym wyższy, im danatkanka jest gorzej odżywiana. Najwyższy poziom cholesterolu występuje wewszystkich tkankach tzw. bradytroficznych, słabo ukrwionych, poza jednymistotnym wyjątkiem. Podczas gdy z wiekiem poziom cholesterolu we wszystkich tkankachsłabo odżywionych wyraźnie wzrasta, w skórze, która również jest zaliczana dotkanek bradytroficznych, poziom cholesterolu jest najwyższy u płodu, anajniższy w najstarszych grupach wiekowych. Poziom cholesterolu w skórze spadagwałtownie natychmiast po urodzeniu [40]. Zetknięcie się skóry noworodka ztlenem atmosferycznym powoduje szybkie zahamowanie syntezy cholesterolu,syntezy NADPH2 i cyklu pentozowego przemiany glukozy w skórze.Ponieważ inne tkanki bratytroficzne nie stykają się z tlenem po urodzeniu takjak skóra, dlatego zahamowanie syntezy cholesterolu ma miejsce tylko w skórze,a nie w pozostałych tkankach bradytroficznych. Przez analogię można przyjąć, żejeśliby pozostałe tkanki bradytroficzne otrzymywały tlen w wystarczającejilości, również i w nich nie zachodziłaby synteza cholesterolu i nie mogłabysię rozwijać miażdżyca w tętnicach. A jak wiemy, rozwija się i to bardzoczęsto. Dlaczego ? Odpowiedź może być tylko jedna: istniejący układzaopatrzenia w tlen tkanek bradytroficznych u współczesnego człowieka jestniewystarczający dla optymalnego zaopatrzenia tkanek bradytroficznych.Zapotrzebowanie na tlen wzrasta zawsze, gdy pogarsza się rodzaj paliwa. Oznaczato, że w szczytowym okresie rozwoju ludzkości, gdy gatunek ludzki był dominującymi uprzywilejowanym, istniejący układ zaopatrzenia w substancje energetyczne itlen wszystkich tkanek, w tym bradytroficznych, był wystarczająco wydajny, azapotrzebowanie na tlen tkanek bradytroficznych było znacznie mniejsze. Czymjest dla tkanek cykl pentozowy i synteza cholesterolu ? Jest głównym źródłemdużych ilości tlenu, który w ten sposób jest wytwarzany z węglowodanów. 100gglukozy zamienione na 42,26g cholesterolu daje znaczne ilości tlenu - 32,72litry O2 , tj. ilość wystarczającą dla pokrycia potrzeb pracy sercaw spoczynku przez 18 godzin. Skład diety ludzi podobny do diety zwierząttrawożernych, nadmiernie z zasady rozmnażających się z powodu tej diety, niepozwala na wytworzenie się u płodów mechanizmów obronnych pozwalających naprzetrwanie okresu niedotlenienia występującego zawsze w czasie porodu. Dlategośmiertelność okołoporodowa w tych grupach ludzi wynosi około 140/1000 i szybkosię zmniejsza w miarę wzrostu spożycia produktów pochodzenia zwierzęcego.Większa ilość białka pochodzenia zwierzęcego i tłuszczów pozwala na wytworzeniesię u płodów mechanizmów umożliwiających zmianę większej ilości glukozy natłuszcze i cholesterol, co jest źródłem dużych ilości tlenu wykorzystywanegoprzez organizm płodu szczególnie w okresie porodu. Około 50% glukozy pobieranejprzez płód odkłada się w postaci tłuszczu [50]. Zawartość glikogenu w tkankachpłodu wzrasta szczególnie przed porodem i jest 3-5 razy większa, szczególnie wsercu, niż i dorosłych [250]. Poziom glikogenu w tkankach u zmarłych noworodkówbył 3-10 razy większy niż u dorosłych [251]. Glikogen spełnia ważną rolęczynnika ochronnego w przypadku asfiksji okołoporodowej [251]. Płód i noworodekmają znacznie większą zdolność do przemiany glukozy w cyklu pentozowym [87, 88,149], stąd noworodek ludzki może znieść brak dopływu tlenu przez okres4-krotnie dłuższy niż organizm dojrzały [302]. Wytrzymałość serca noworodka naniedotlenienie jest proporcjonalna do zawartości glikogenu w mięśniu serca[149]. Szczególnie w okresie porodu wzrasta ketoza, co świadczy o zwiększeniuspalania tłuszczów, a ograniczeniu spalania węglowodanów w cyklu heksozowym[222], natomiast podawanie matce czystego tlenu powoduje narastanie u płodukwasicy spowodowanej wzrostem wytwarzania CO2 [243] na drodzepobudzenia cyklu heksozowego. Niedotlenienie okołoporodowe i zwiększonaprzemiana glukozy w cyklu pentozowym powoduje zaburzenia krzepliwości krwi wkierunku nadkrzepliwości, podobnie do spotykanych w miażdżycy, cukrzycy iotyłości [46]. Zdolność do pentozowej przemiany glukozy jest wyraźnie wzmożonaw otyłości, miażdżycy i cukrzycy; chorzy na te choroby przetwarzają glukozęgłównie w cyklu pentozowym [164]. Dlatego wszyscy chorzy na cukrzycę są‘’odporni’’ na niedotlenienie po założeniu opaski na kończynę w porównaniu dozdrowych [43]. Po sympatektomii po stronie odnerwionej ulega zahamowaniu wpływukładu sympatycznego na naczynia, wzrasta przewaga układu parasympatycznego, coz kolei zwiększa ilość glukozy przetwarzanej w cyklu pentozowym w odnerwionejtętnicy, a w efekcie przyspiesza rozwój miażdżycy. Stąd zaobserwowano, że posympatektomii tkanki gorzej wykorzystują tlen [30, 226], ponieważ samewytwarzają sobie tlen z glukozy przetwarzanej w cyklu pentozowym. U szczurów pojednostronnej sympatektomii nagromadza się tłuszcz w spichrzach stronyodnerwionej [158]. Podobne zjawisko obserwowałem u ludzi. Przewaga układusympatycznego powoduje lipolizę, przewaga układu parasympatycznego lipogenezę[158]. U głodzonych szczurów obniżenie ciśnienia tlenu we wdychanym powietrzupowoduje hipoglikemię, podobnie jak i wstrzymywanie oddechu u zwierząt [65].Odwrotna sytuacja występuje w kończynach z dominującą przewagą układusympatycznego, spotykana np. u chorych z porażeniem połowicznym po stronieporażonej. U tych chorych ulega zahamowaniu przemiana glukozy w cyklupentozowym i synteza cholesterolu w ścianie tętnic porażonych kończyn.Postronie porażonej zwiększa się aktywność fibrynolityczna krwi żylnej [269]podczas gdy np. w cukrzycy występuje zahamowanie układu fibrynolitycznego [28].Zwiększenie aktywności fibrynolitycznej krwi żylnej w porażonych kończynachdowodzi zahamowaniu przemiany glukozy w cyklu pentozowym oraz syntezycholesterolu i pozwala nawet na ustępowanie zmian miażdżycowych w tętnicachporażonych kończyn, podczas gdy po stronie zdrowej miażdżyca postępuje.Opisywano ustępowanie zmian miażdżycowych w tętnicach chorych z porażeniempołowicznym po stronie porażonej [40], co dowodzi odwracalności zmianmiażdżycowych, jeśli powstaną warunki uniemożliwiające przetwarzanie glukozy wcyklu pentozowym w komórkach ścian tętnic, jak to się spotyka m. in. wporażonych kończynach. Zdolność do przemiany glukozy w cyklu pentozowymspotykana u płodów, u chorych na miażdżycę, otyłość i cukrzycę jest rezultatemprzystosowania się organizmu do określonej diety, która uniemożliwiaszczególnie tkankom słabo ukrwionym korzystania z takich źródeł energii, doktórych są one przystosowane. To określony skład diety wymusza na ustrojukonieczność wykorzystywania glukozy do wytwarzania tlenu dla pokryciazapotrzebowania na energię tkanek zmuszonych do korzystania z gorszych paliw,wymagających większego zużycia tlenu. Zaburzenia biochemiczne występujące uchorych na miażdżycę są takie same jak u otyłych czy chorych na cukrzycę.Przyczyna tych chorób jest ta sama - określony skład diety zmuszający organizmdo zmiany znacznej ilości dostarczanej w pożywieniu glukozy w cyklu pentozowymna pentozy, trójglicerydy i cholesterol. Badania różnych autorów w różnychkrajach i okresach przynoszą często sprzeczne rezultaty, ponieważ nieuwzględniono w tych badaniach rzeczy najważniejszej: nie zachowywano stałychproporcji między głównymi składnikami odżywczymi w diecie. Rezultaty badań mogąbyć takie same i powtarzalne tylko przy zachowaniu tych samych proporcji międzyGSO w diecie. Pierwszym uchwytnym objawem świadczącym o początkach powstaniazmian miażdżycowych w ścianie tętnicy jest zmiana tzw. Zeta-potencjału ścianynaczynia, który z normalnie ujemnego staje się dodatni. Przyczyną zmianyZeta-potencjału jest nagromadzenie się dodatnich ładunków w komórkach błonywewnętrznej tętnicy spowodowanych nagromadzeniem się kwaśnych produktówprzemiany materii, a ściślej głównie NADPH2, powstającego wpentozowym cyklu przemiany glukozy. Wzmożona wymuszona synteza lipidów wkomórkach powoduje powstanie pierwszych uchwytnych morfologicznie zmian -powstawanie tzw. myogennych komórek piankowych (foam cell) wypełnionychtłuszczem [260]. Kwaśnie produkty przemiany glukozy powodują równolegledegenerację mukopolisacharydów w ścianie tętnicy [126]. Dodatkowym czynnikiempowodującym uszkodzenie ściany naczyniowej, przy istniejącej w tych stanachzmniejszonej wrażliwości na insulinę, jest wymuszone składem diety nadmiernewytwarzanie mukopolisacharydów i glukozaminy [265] i nadmierne wytwarzaniekwasu glukuronowego [198]. Są to zastępcze mechanizmy przemiany glukozy, zktórą organizm coś musi zrobić, której spalać nie chce i którą nie zawsze możewydalić z moczem. Niedobór tlenu w komórkach ścian tętnic człowieka żywiącegosię niekorzystnie powoduje rozrost tkanki łącznej w ścianie tętnicy [237], dododatkowo upośledza odżywianie ściany naczynia. Niektórzy uważają, że przyczynąrozwoju miażdżycy jest przerost tkanki łącznej w błonie wewnętrznej [197]. Aprzerost tkanki łącznej jest skutkiem niedotlenienia. Glukoza u człowiekaspożywającego więcej wartościowych białek i tłuszczów zwierzęcych jestproduktem niechcianym, niepotrzebnym i szkodliwym. Organizm takiego człowiekamając do wyboru dwa różne paliwa wybiera zawsze leprze, a przetwarza lub wydalagorsze. Wielu ludzi choruje na cukrzycę, ale nikt nie choruje na tłuszczycę. Utych ludzi glukoza jest wykorzystywana głównie jako źródło tlenu, szczególnie wtkankach słabo ukrwionych. Przy przekroczeniu możliwości przemiany glukozyprzez ustrój zwiększa się znacznie poziom glukozy we krwi, a część glukozy jestwydalana z moczem. „Leczenie” cukrzycy insuliną czy doustnymi lekamiprzeciwcukrzycowymi w cukrzycy dorosłych zmusza organizm do zmiany większejilości glukozy w cyklu pentozowym i w rezultacie - przyspiesza rozwójmiażdżycy. Odwrotnie działa insulina w cukrzycy młodocianych. W tej postacichoroby insulina zwiększa spalanie glukozy w cyklu heksozowym, a zatem chroniprzed rozwojem miażdżycy, a nawet powoduje ustępowanie tzw. arteriosklerozymłodocianych. Insulina bowiem może pobudzać spalanie glukozy w cyklu heksozowymi pentozowym, przy czym działa różnie w zależności od proporcji między GSO wdiecie. Inne są te proporcje u chorych na cukrzycę młodocianych, a inne u chorychna cukrzycę regulacyjną. Przyczyną cukrzycy młodocianych, z wyłączeniemprzypadków spowodowanych uszkodzeniem trzustki, jest zbyt niska zawartośćbiałka w pożywieniu lub zbyt niska wartość biologiczna tego białka w stosunkudo ogólnej ilości węglowodanów w diecie. Najczęściej występującym objawem uchorych na miażdżycę jest podwyższenie poziomu trójglicerydów we krwi.Wykazano, że u 90% chorych na miażdżycę podwyższony poziom trójglicerydówzależy od tworzenia tłuszczów z węglowodanów [174]. A więc skład diety, któryuniemożliwi wytwarzanie trójglicerydów z węglowodanów, uniemożliwi równocześnierozwój miażdżycy. Miażdżyca występuje częściej u ludzi z podwyższonym poziomemkwasu moczowego, z hiperlipidemią i chorych na cukrzycę [25]. W cukrzycy zkolei obserwuje się większą zachorowalność na chorobę wiencową, zakrzepy izatory wynikające z zahamowania układu fibrynolitycznego [28]. W miażdżycywystępuje obniżenie wrażliwości na insulinę, obniżenie tolerancjiwęglowodanowej [32], a glukoza podana dożylnie zwiększa znacznie krzepliwośćkrwi - na znacznie dłuższy okres niż trwa podwyższony poziom glukozy we krwi[33], co dowodzi, że u chorych na miażdżycę nie sama glukoza jest przyczynąnadkrzepliwości, a nadkrzepliwość krwi pojawia się jako zjawisko towarzysząceprocesowi przemiany glukozy w cyklu pentozowym. Przy podwyższonym poziomiekwasu moczowego (będącym głównie objawem większego spożycia białka pochodzeniazwierzęcego) obserwuje się częstsze występowanie zawałów, miażdżycy inadciśnienia [53, 141, 224]. Zarówno miażdżyca, jak i zawał występują częścieju ludzi z kamicą wątrobową [72, 72], a kamica wątrobowa spowodowana jestgłównie tym samym co miażdżyca, otyłość i cukrzyca składem diety, zmuszającymorganizm do zmiany dużej ilości glukozy w cholesterol w wątrobie. U chorych namiażdżycę występuje wyższy poziom cholesterolu i trójglicerydów w granulocytach[106], podczas gdy np. w białaczce poziom cholesterolu jest szczególnie niski,a przyczyną białaczki jest niemożność przemiany glukozy w cyklu pentozowym wgranulocytach, a z kolei przyczyną tej niemożności jest nic innego jakokreślony, inny niż w miażdżycy, skład diety. U chorych na miażdżycę występujeczęściej wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu w surowicy,patologiczna próba tolerancji glukozy [109, 140], wyższy poziom cukru we krwi,wyższe spożycie kaloryczne [140, 141], wyższy poziom tłuszczów we krwi,szczególnie trójglicerydów [155], nieprawidłowa krzywa lipemii po obciążeniutłuszczami, zmętnienie surowicy na czczo, wyższy poziom cholesterolu [155],nieprawidłowa próba tolerancji glukozy [174], niski poziom lipazylipoproteinowej [162]. W miażdżycy występują zmiany w składzie białek krwi,będące następstwem składu diety, polegające na wybitnym obniżeniu poziomualbumin i lipidów związanych z albuminami i wybitnym wzrostem globulin beta ilipidów związanych z globulinami beta [292]. U prawie wszystkich chorych namiażdżycę występują we krwi przeciwciała przeciw antygenom z aorty ludzizdrowych [49], przeważnie wyższy poziom hormonu wzrostowego przysadki [32]. Sąto objawy, spowodowane określonym składem diety, a świadczące o niekorzystnejgospodarce białkowej w ustroju, która z kolei jest przyczyną szybkiegodojrzewania płodów, dzieci i młodzieży, nadmiernego wzrostu i nadmiernej wagi ciała,jak też objawami świadczącymi o nadmiernym wytwarzaniu przez organizm związkówbezpośrednio odpowiedzialnych za przedwczesne starzenie się człowieka.Niektórzy uważają, że skłonność do miażdżycy zależy od typu psychofizycznegoczłowieka, a nie od diety [95], a choroba wieńcowa występuje szczególnie uludzi z pykniczną budową ciała [134]. Ale z kolei typ konstytucyjny człowiekanie jest uwarunkowany genetycznie, a zmienia się w ciągu życia [31]. Określonytyp psychofizyczny i pykniczna budowa ciała jest rezultatem określonego wpływudiety. Niektórzy uważają, że dieta nie ma wpływu na powstawanie i zapobieganiemiażdżycy, a przyczyną choroby są stany niepewności i agresji [209]. Inni, żeprzyczyną miażdżycy są hiperlipidemie pierwotne [180]. Z kolei wykazano, żewszystkie postacie „endogennych” hiperlipidemii, szczególnie z podwyższonympoziomem trójglicerydów (najbardziej patognomicznym dla rozwoju miażdżycy)występuje tylko u ludzi spożywających 35-40% węglowodanów w przeliczeniu nawartość kaloryczną [174]. Jak zatem w ogóle można mówić, że hiperlipidemie sąpierwotne, skoro pierwotną przyczyną hiperlipidemii „pierwotnych” jest dieta ozawartości węglowodanów w granicach 35-40%. Wystarczy zmienić zawartośćwęglowodanów w diecie w jedną lub drugą stronę, a znikną hiperlipidemie„pierwotne” i teoria o roli hiperlipidemii pierwotnych w rozwoju miażdżycybędzie miała tylko znaczenie historyczne.

    Rola cholesterolu wmiażdżycy:

    Od dawna cholesterol łączony jestz miażdżycą. Z nim właśnie związane jest najwięcej nieporozumień i wyciąganienajwięcej błędnych wniosków o jego roli i znaczeniu w miażdżycy. Dla rozwojumiażdżycy zupełnie nie jest istotny cholesterol zawarty w pokarmach. Niktbowiem nie udowodnił, by bodaj jedna drobina cholesterolu pokarmowego u człowiekaznalazła się kiedykolwiek w ścianie tętnicy. W badaniach zachowania sięcholesterolu w ustroju jedynie miarodajne mogą być oparte na podawaniucholesterolu znakowanego substancjami promieniotwórczymi. Na podstawie badańizotopowych stwierdzono, że u człowieka w ciągu doby jelita mogą wchłonąć0,3-0,5g cholesterolu egzo- i endogennego (z żółci) [167]. Nie ma więcnajmniejszego uzasadnienia w profilaktyce i leczeniu miażdżycy wyłączanie zdiety produktów zawierających dużo cholesterolu. Tłuszcze nasycone w dieciehamują wchłanianie cholesterolu w jelitach, podczas gdy tłuszcze nienasyconezwiększają jego wchłanianie [167]. Stąd dieta bogatotłuszczowa, zawierającadużo tłuszczów zwierzęcych hamuje wchłanianie cholesterolu. Z kolei cholesterolobecny we krwi pochodzi prawie w całości z wątroby [279] i nie ma on żadnegowpływu na rozwój miażdżycy. Nikt nie udowodnił, by bodaj jedna drobinacholesterolu we krwi znalazła się kiedykolwiek w ścianie tętnicy u człowieka.Wysoki poziom cholesterolu we krwi świadczy tylko o tym, że wątroba zmuszonajest do przetwarzania dużej ilości glukozy w cyklu pentozowym m. in. nacholesterol. Stwierdzono tylko, że pod wpływem insuliny w ścianie tętnicgromadzi się znakowany octan sodu lub glukoza i są one zamieniane na lipidy icholesterol już po godzinie od podania insuliny z octanem sodu czy glukozą[266]. Wykazano, że znakowany cholesterol podawany z insuliną nie przechodzizupełnie do komórek ścian tętnic [267]. Wysoki poziom cholesterolu we krwi niema bezpośredniego wpływu na rozwój miażdżycy, a świadczy on tylko o tym, żejeśli wątroba musi przetwarzać duże ilości glukozy w cyklu pentozowym, toistnieje dużo prawdopodobieństwo, że tym bardziej muszą to robić komórkinarządów i tkanek bardziej niż wątroba upośledzonych pod względem odżywiania, aszczególnie muszą to robić komórki ścian tętnic. Bowiem nie ma w pożywieniuczłowieka (w istotnych ilościach) źródeł energii gorszych niż glukoza, a imgorszy skład diety, tym więcej paliw niższej jakości organizm kieruje do tkaneknajbardziej z zasady źle odżywionych. Zatem wysoki poziom cholesterolu we krwijest tylko objawem świadczącym, tylko pośrednio, o możliwości rozwoju zmianmiażdżycowych w tętnicach. Liczne badania nad rolą różnych tłuszczów na poziomcholesterolu we krwi dowodzą, że tłuszcze wywierają wpływ na syntezęcholesterolu w zależności od swego składu jedynie na drodze zwiększania bądźzmniejszania ilości glukozy przetwarzanej w cyklu pentozowym. Załóżmy, żeczłowiek na diecie miażdżyco rodnej spożywa 400g węglowodanów na dobę. Załóżmy,że połowę tej ilości spala w cyklu heksozowym, a połowę w cyklu pentozowymzamienia na tłuszcze i cholesterol. Jeśli przy zachowaniu tej samej ilościtłuszczów w diecie podamy tłuszcze o wyższej wartości biologicznej, organizmbędzie mógł zamienić np. 300g glukozy w cyklu pentozowym, co spowodujeodpowiedni wzrost poziomu cholesterolu we krwi. Jeśli podamy tłuszcze o niższejwartości biologicznej w tej samej ilości, organizm będzie mógł przetworzyć wcyklu pentozowym np. 100g glukozy, co spowoduje obniżenie poziomu cholesteroluw surowicy. Tłuszcze u ludzi na diecie miażdżycorodnej działają jedyniepośrednio przez wpływ na zwiększenie bądź zmniejszenie ilości glukozyprzetwarzanej w cyklu pentozowym. Tłuszcze posiadają tym wyższą wartośćbiologiczną, im więcej i łatwiej można z nich uzyskać energii użytecznej, im sąbardziej uwodornione, im łańcuchy kwasów tłuszczowych są dłuższe, jeślizawierają więcej wolnych kwasów tłuszczowych, więcej trójglicerydów niż jedno-i druglicerydów, jeśli wreszcie są podawane łącznie z enzymami, witaminami iminerałami potrzebnymi do spalania tłuszczów, zawartymi w optymalnych ilościachi proporcjach tylko w pokarmach pochodzenia zwierzęcego o najwyższej wartościbiologicznej. Tłuszcze są tym gorsze, czym podane wyżej zależności są bardziejodwrotne. Decydującym o wartości tłuszczów jest stopień ich uwodornienia. Jeślizwiększymy ciężar cząsteczkowy tłuszczu przez uwodornienie tylko o 1% - towartość energetyczna tłuszczu poprawia się o 18%. Powyższe zależnościpotwierdzają liczne badania. Tłuszcze nienasycone z kukurydzy (brak witamin,minerałów, enzymów do spalenia tłuszczów) powodują spadek poziomu cholesterolu[3, 108, 109, 300]. Nasycony olej kokosowy powoduje wzrost poziomu cholesterolu[3]. Bardziej uwodornione kwasy tłuszczowe powodują większy wzrost poziomucholesterolu niż mniej uwodornione [3]. Kwasy tłuszczowe o dłuższych łańcuchachpowodują większy wzrost poziomu cholesterolu niż kwasy tłuszczowe o krótszychłańcuchach [3]. Przy karmieniu zwierząt dietą bezcholesterolową poziomcholesterolu wzrasta bardziej gdy podaje się wolne kwasy tłuszczowe niż przypodawaniu trójglicerydów [167] - obecność glicerolu w trojglicerydach obniżawartość kaloryczną i biologiczną tłuszczu w stosunku do wolnych kwasów tłuszczowych.Żółtko jaja, mimo że zawiera dużo nienasyconych kwasów tłuszczowych, dużo jodui dużo choliny, czyli związków uważanych za działające przeciwmiażdżycowo,podnosi powiom cholesterolu znacznie bardziej niż jakiekolwiek inne tłuszcze[301] i powoduje wzrost krzepliwości krwi 4,5 razy większy niż inne tłuszcze(O’Brien). Nienasycone kwasy tłuszczowe wydłużają czas krzepnięcia krwi [39],powodują rzadsze występowanie zakrzepów i zatorów [119]. Dlaczego zatem liczneczynniki przeciwmiażdżycowe zawarte w żółtku jaja działają odwrotnie ? Bożółtko jaja zawiera białka i tłuszcze, i enzymy, stąd organizm człowiekaspożywającego żółtka jaj może sobie pozwolić na zamianę większej ilości glukozyw cyklu pentozowym niż przy spożywaniu innych tłuszczów tej samej ilości. Że wefekcie żółtka jaj działają u ludzi z dietą miażdżycorodną bardziej szkodliwieod innych tłuszczów, nie jest to winą żółtek, ale „zasługą” niekorzystnegoskładu diety. Przy niewielkiej ilości węglowodanów w diecie nie można znaleźćlepszych dla człowieka pokarmów niż żółtka jaj. Samo dodanie tłuszczównienasyconych do diety zawierającej dużo tłuszczów zwierzęcych nie obniżapoziomu cholesterolu w surowicy krwi [189], a powinno obniżać, gdyby to sametłuszcze nienasycone powodowały spadek poziomu cholesterolu. Miażdżycaspotykana na sekcjach u dzieci spowodowana jest dietą obfitującą w mleko [156],gdyż tłuszcze mleka działają szczególnie miażdżyco rodnie, ze względu na swąbardzo wysoką wartość biologiczną. Mleko krowie nie nadaje się do spożycia dlaczłowieka, a szczególnie dla dzieci, ze względu na miażdżyco rodne proporcjemiędzy białkiem, tłuszczem a węglowodanami w swym składzie. Aby nadawało siędla dzieci, wymaga 3-krotniego zwiększenia tłuszczu. Zalecenia współczesnejnauki idą w odwrotnym kierunki - zwiększenia zawartości węglowodanów, a skutkitakiego postępowania być może w przyszłości zostaną właściwie ocenione. Rolęglukozy jako źródła tlenu potwierdzają badania nad zachowaniem się enzymów cykluheksozowego i pentozowego w warunkach niedotlenienia mięśnia sercowego. Wognisku martwiczym w zawale szybko znikają enzymy cyklu heksozowego, natomiastznacznie wzrasta poziom enzymów pentozowego. Poziom dehydrogenazyglukozo-6-fosforanu [280] zwiększa się powyżej 100$ w dziesiątym dniu odzawału, a to oznacza ponad 10-krotny wzrost przemiany glukozy w cyklu pentozowym.Ponieważ w ognisku martwiczym brakuje szczególnie energii, a glukoza spalanajest w cyklu pentozowym daje mniej energii niż ta sama glukoza spalana w cykluheksozowym, zwiększenie przetwarzania glukozy w cyklu w ognisku martwiczym,energetycznie mniej korzystne, może być tylko dowodem świadczącym o roliglukozy przetwarzanej w cyklu pentozowym jako źródła tlenu.

    Znaczenie cukrzycy wrozwoju miażdżycy:

    Długotrwała cukrzyca sprzyjarozwojowi ciężkiej miażdżycy i powoduje wyższą śmiertelność z powodu choróbserca [110], szczególnie w młodszych grupach wieku [256], częściej zatorymózgu, zakrzepy i zawały [283]. W cukrzycy ze współistniejącą miażdżycąwystępuje szczególnie wysoki poziom trójglicerydów [64], a wysoki poziomtrójglicerydów jest skutkiem nadmiernego przetwarzania glukozy w cyklupentozowym w wątrobie. Zapadalność na cukrzycę we wszystkich krajach i uwszystkich ras ludzkich zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu zawartościbiałka i tłuszczu w diecie [64], ale tylko do pewnej granicy, po przekroczeniuktórej dochodzi do wyleczenia z cukrzycy. Prawie wszyscy chorzy na cukrzycęchorują na angiopatię z uszkodzeniem tętniczek, przerostem błony wewnętrznej izgrubieniem błony podstawowej [201]. U chorych na cukrzycę znacznie częściejwystępuje miażdżyca tętnic kończyn [210]. Zarówno w cukrzycy, jak i w otyłościrezerwa kory nadnerczy jest 2,5 razy większa niż u zdrowych [64]. Mięśnie chorychna cukrzycę podczas pracy korzystają głównie z WKT, a glukoza zużywana jest wmięśniach w cyklu pentozowym jako źródło tlenu. Mięśnie chorych na cukrzycę niespalają glukozy w cyklu heksozowym, ponieważ u tych chorych w próbie zmęczenianie pojawia się ból mięśni. U chorych na cukrzycę występuje podczas wysiłkunagły wzrost poziomu glicerolu we krwi, co dowodzi, że źródłem energii dlapracujących mięśni w cukrzycy są WKT [232] pochodzące z trójglicerydów.Niektórzy sądzą, że wzrost poziomu glicerolu, a nie wzrost poziomu WKT w zawaleserca jest przyczyną zaburzeń rytmu serca u tych chorych [44]. W cukrzycy IItypu i otyłości zmiany w naczyniach są identyczne [235], ponieważ identycznajest przyczyna zarówno otyłości jak i cukrzycy, a cukrzyca jest tylkoszczególnym przypadkiem otyłości, w którym podaż węglowodanów w diecieprzekracza możliwości przemiany tych węglowodanów w cyklu pentozowym natłuszcze i cholesterol.

    Rola wysiłkufizycznego w miażdżycy

    Wysiłek fizyczny i pracamięśniowa przyspiesza bądź opóźnia rozwój miażdżycy w zależności od składudiety. U ludzi na takiej diecie, w której głównym źródłem energii dla mięśnikończyn są węglowodany spalane w cyklu heksozowym przeciążenie kończyn powodujeprzyspieszenie rozwoju miażdżycy. Z powodu dużego zapotrzebowania na tlenpracujących mięśni u tych ludzi, występuje znaczne upośledzenie w zaopatrzeniuw tlen komórek ścian tętnic, które zmuszone są uruchamiać cykl pentozowy dlapozyskiwania tlenu, czego efektem jest rozwój miażdżycy w naczyniach wieńcowychi naczyniach przeciążanych kończyn. U ludzi o składzie diety zbliżonej doobecnie występującego w Polsce znaleziono wyższy poziom cholesterolu w ścianienaczyń tętniczych kończyn dolnych niż w ścianie tętnic kończyn górnych orazwyższy poziom cholesterolu w tętnicach prawej kończyny górnej niż w tętnicachlewej - Havelke [40]. Ponieważ ludzie obecnie częściej używają kończyn dolnychi częściej pracują prawą ręką niż lewą - wyższy poziom cholesterolu w ścianietętnic kończyn dolnych i prawej górnej dowodzi, że przeciążenie kończyn jestniekorzystne, gdyż przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych. Wśród 386 chorych namiażdżycę tętnic dolnych przebywających w jednym z sanatoriów w Ciechocinku przeciążeniekończyn dolnych przez długie okresy znaleziono 92%. Czasem intensywny wysiłek fizyczny przy diecie miażdżycorodnejprzyspiesza rozwój miażdżycy. Np. u zdrowych młodych ludzi spożywających 45%kcal w tłuszczach głównie zwierzęcych, po 12 tygodniach bardzo intensywnegowysiłku (do 12 godzin na dobę) stwierdzono 2-krotny wzrost poziomutrójglicerydów we krwi, podczas gdy poziom cholesterolu nie uległ zmianie [41].A wyższy poziom trójglicerydów jest znacznie ważniejszym czynnikiemsprzyjającym rozwojowi miażdżycy niż wyższy poziom cholesterolu. U niektórychmłodych zdrowych ludzi po wysiłku spotykano znacznie mniejszy wzrost aktywnościfibrynolitycznej niż u innych. Autorzy uważają, że ci ludzie są znaczniebardziej podatni na rozwój choroby wieńcowej, miażdżycy i zakrzepów [42].Intensywne szkolenie fizyczne u żołnierzy nie wpływało korzystnie na wskaźnikzmętnienia surowicy, który stawał się jeszcze bardziej patologiczny [171]. Uchorych z chorobą wieńcową spożywających 35,6% kcal w tłuszczach wysiłekfizyczny nie wpływał na poziom cholesterolu, który to poziom zależy głównie odskładu diety [244].

    Z czasem dodam więcej: „Paleniepapierosów a miażdżyca”, „Rola hormonów i leków w rozwoju miażdżycy”, „Rolaskładników mineralnych w rozwoju miażdżycy”, „Leczenie dietetyczne miażdżycy”, „Dietabogatotłuszczowa a miażdżyca” i „Dieta bogatotłuszczowa leczeniem przyczynowymw miażdżycy i innych chorobach cywilizacyjnych”




    Piśmiennictwo:

    133. Howard R: Miażdżyca jako choroba przemiany materii. Pol. Tyg.Lek. 1961, 40, 1521

    172. Kubę N. i wsp.: Uber die Lipoidablagerung in der Aorta vonKindern im fruhen Sauglingsalter. Frankf. Zeitschr. Path. 1930, 40, 302

    255. Skotnicki A.: Rola magnezu w etiopatogenezie miażdżycy i jejpowikłań zakrzepowych. Biuletyn Informacyjny 1972, 12, 440

    77. Dubos R.: Człowiek, środowisko, adaptacja. PZWL, Warszawa 1970

    40. Burger M.: Biomorfoza i jej znaczenie w procesie starzenia się istanach chorobowych. PZWL, Warszawa 1965

    318. Żydowo M.: Biochemia mięśnia serca. Pol. Tyg. Lek. 1970, 37-38, 1426

    213. Nyka W: Niedotlenienie okołoporodowe. Pol. Tyg. Lek. 1975, 21,917

    250. Shelly M. I. i wsp.: Carbohydrate reserves and their changes atbirth an in anoxia. Brit. Med. Bull. 1961, 17, 137

    251. Schelley H.: Rezerwy węglowodanowe u noworodków. Pol. Tyg. Lek.1964, 46,

    87. Fijałkowski W: Kilka uwag w sprawie wymiany tlenowej u płodu. Pol.Tyg. Lek. 1967, 47, 1822

    88. Fischer W. M. i wsp.: Die O2-Versorgung des fetalen Hirngewebeswahrend der Geburt. Prophylaxe und Therapie perinataler Fruchtschaden. G.Thieme Yerlag, Stuttgart 1967

    149. Karpiak S. E.: Metabolizm mięśnia serca. Pol. Tyg. Lek. 1968, 40,1553

    302. Wenner L: Żur Pathophysiologie der perinatalen Hypoxie.Friedrich-Karl Schattauer Verlag, Stuttgart 1961

    222. Paterson P. i wsp.: Stężenie związków ketonowych w osoczu i moczuu matki i płodu.

    Pol. Tyg. Lek. 1968, 11, 409 (Str. Lancet 1969, 7495, 862)

    243. Saling E.: Die Wirkungen einer O2-Atmung der Mutter auf dieBlut-gase und den Saure-Basen-Haushalt des Feten. Geburtsh. Frauenh. 1965, 25,711

    46. Chadd M. A. i wsp.: Zaburzenia krzepliwości u donoszonychnoworodków z niedotlenieniem. Pol. Tyg. Lek. 1972, 23, 890 (Str. Brit. Med.Jour. 1971, 5786, 516)

    164. Krotkiewicz M.: Sprawozdanie z międzynarodowego sympozjumotyłości 21-23 września 1967. Pol. Tyg. Lek. 1968, 52, 2054

    43. Castaigne P. i wsp.: Badania porównawcze nad oddziaływaniem układunerwowego i mięśniowego u osób zdrowych i chorych na cukrzycę. Pol. Tyg. Lek.1966, 40, 1547 (Str. Bull. de Paris 1965, 116, 14, 1395)

    30. Bogdanowski T: Wycięcie współczulnych zwojów lędźwiowych aaktywność aminotransferazy alaninowej we krwi żylnej chorych na zwężającestwardnienie i zwężające zapalenie tętnic kończyn dolnych. Pol. Tyg. Lek. 1971,26, 981

    31. Bojanowicz K. i wsp.: Badania nad zachowaniem się wskaźnikapiersiowo-kończynowego, zwłaszcza młodzieży. Pol. Tyg. Lek. 1963, 52, 1952

    32. Błagoskłonnaja J. W. i wsp.: Zaburzenia sekrecji hormonusomatropowego w przypadkach miażdżycy tętnic wieńcowych. Pol. Tyg. Lek. 1970,11, 418 (Str. Kliniczeskaja Med. 1969, 47, 10, 97)

    33. Bomski H. i Kups J.: Zmiany w układzie krzepnięcia krwi podwpływem glukozy stosowanej dożylnie lub doustnie. Pol. Tyg. Lek. 1968, 12, 433

    226. Pięta-Połomski E. i wsp.: Badania zawartości tlenu we krwi posympa-tektomii lędźwiowej u chorych na zwężające zapalenie tętnic. Pol. Przegl.Chir. 1964, 36, 687

    158. Kodejszko E., Blaim A., Tatoń J: Otyłość i jej leczenie. PZWL,Warszawa 1965

    65. Dawidowicz A.: O mechanizmie oddziaływania pochodnych guanidyny naprzemianę węglowodanową u zwierząt i ludzi. Pol. Tyg. Lek. 1963, 46, 1738

    269. Sudhakaran Mennon I. i wsp.: Zwiększona aktywność fibrynolitycznakrwi żylnej kończyn z niedowładem połowiczym. Pol. Tyg. Lek. 1968, 16, 605(Str. Brit. Med. Jour. 1967, 5552, 613)

    28. Bielawiec M. i wsp.: Badania nad aktywnością fibrynolityczną krwiu chorych na cukrzycę. Pol. Tyg. Lek. 1970, 3, 85

    260. Srinivasan S. R. i wsp.: Isolation of lipoproteid-acidmukopolisaccha-ryde complexes from fatty streaks of human aorta. Proparative Bio-chem.1972, 2, 83

    126. Himmel A. i wsp.: Znaczenie glikoproteidów i mukopolisacharydów wpowstawaniu miażdżycy. Pol. Tyg. Lek. 1962, 17, 646

    265. Stocks A. E. i wsp.: Wrażliwość na insulinę i choroby naczyniowew cukrzycy zaczynającej się w wieku dojrzałym. Pol. Tyg. Lek. 1970, 32, 397(Str. Brit. Med. Jour. 1969, 5679, 397)

    198. Miller B. F. i wsp.: Wzrost aktywności glukuronidazy beta w surowicyw cukrzycy u ludzi. Pol. Tyg. Lek. 1966, 41, 1591 (Str. JAMA 1966, 195, 3, 189)

    237. Roszkowska W. i wsp.: Cardiomyopathia hypertrophica obstructiva.Pol. Tyg. Lek. 1967, 13, 479

    197. Mc Cullagh K. i Lewis M.G.: Samoistne stwardnienie tętnic u dzikichsłoni afrykańskich - związek z chorobą ludzką.

    174. Kuo P. T: Podwyższenie poziomu glicerydów w surowicy w chorobiewieńcowej i jego leczenie. Pol. Tyg. Lek. 1968, 26, 1004 (Str. JAMA 1967, 201,2, 87)

    25. Berkowitz D.: Dna, hiperlipidemia i cukrzyca - wzajemne związki.Pol. Tyg. Lek. 1967, 22, 848 (Str. JAMA 1966, 197, 2, 77)

    28. Bielawiec M. i wsp.: Badania nad aktywnością fibrynolityczną krwiu chorych na cukrzycę. Pol. Tyg. Lek. 1970, 3, 85

    53. Ciba T: Poziom kwasu moczowego w surowicy i ocena jego wartości wrozpoznawaniu miażdżycy. Pol. Tyg. Lek. 1962, 21, 821

    141. Jouve A. i wsp.: Zaburzenia metaboliczne w miażdżycy. Pol. Tyg.Lek. 1967, 15, 571 (Str. La Presse Med. 1966, 74, 22, 1885)

    224. Pearce J. i wsp.: Kwas moczowy i lipidy osocza w naczyniowychchorobach mózgu. Częstość występowania hiperuricemii. Pol. Tyg. Lek. 1970, 30,1145 (Str. Brit. Med. Jour. 1969, 5675, 78 )

    72. Domaniewski J. i wsp.: Miażdżyca naczyń wieńcowych serca a kamicażółciowa. Pol. Tyg. Lek. 1967, 19, 704

    73. Domaniewski J. i wsp.: Zawał mięśnia serca a kamica żółciowa. Pol.Tyg. Lek. 1969, 20, 750

    106. Gola A.: Badania nad składem lipidów w leukocytach i osoczu wbiałaczkach oraz chorobach nienowotworowych. Pol. Tyg. Lek. 1974, 48, 2098

    109. Gordon T. i wsp.: Predyspozycja do miażdżycy tętnic w obrębiegłowy, serca i nóg. Pol. Tyg. Lek. 1973, 9, 347 (Str. JAMA 1972, 221, 7, 661)

    140. Jouve A. i wsp.: Zaburzenia przemiany cukrowców w miażdżycy. Pol.Tyg. Lek. 1966, 37, 1428 (Str. Bull. de Paris 1965, 116, 13)

    155. Kieta-Fyda A. i wsp.: Ocena biochemicznych wskaźników przemianytłuszczowej w miażdżycy. Pol. Tyg. Lek. 1966, 44, 1683

    162. Kornaszewski W. i wsp.: Hamujący wpływ nienasyconych kwasówtłuszczowych na rozwój miażdżycy u starszych wiekiem pilotów. Med. Lotn. 1973,41, 33

    292. Toor M. i wsp.: Lipidy surowicy i miażdżyca wśród imigrantów zJemenu (Izrael). Pol. Tyg. Lek. 1958, 16, 616 (Str. Lancet 1957, 25)

    49. Chodżajew A. Ch. i Mirocznik Ł. M.: Procesy autoimmunizacyjne wmiażdżycy. Pol. Tyg. Lek. 1972, 3, 119 (Str. Klin. Med. 1971, 49, 9, 22)

    32. Błagoskłonnaja J. W. i wsp.: Zaburzenia sekrecji hormonusomatropowego w przypadkach miażdżycy tętnic wieńcowych. Pol. Tyg. Lek. 1970,11, 418 (Str. Kliniczeskaja Med. 1969, 47, 10, 97)

    95. Friedman M. i wsp.: Tłuszcze nienasycone a lipemia. Pol. Tyg. Lek.1966, 28, 1091 (Str. JAMA 1966, 193, 11, 882)

    134. Huczek-Głębocki J. i wsp.: Choroba wieńcowa a typ budowy ciała.Pol. Tyg. Lek. 1970, 14, 479

    209. Nixon P. G. E: Nagłe przypadki w chorobie wieńcowej. Wiad. Lekarskie1974, 2, 197 (Str. The Practitioner 211, 1261, 5)

    180. Levy R. J. i wsp.: Dietary and drug treatment of primaryhyperlipopro-teinemia. Ann. Int. Med. 1972, 77, 2, 267

    167. Książkiewicz-Szapiro M.D.: Rola jelit w przemianie cholesterolu.Pol. Tyg. Lek. 1967,24,921.

    279. Szczeklik E.: Zapobieganie i leczenie miażdżycy. Pol. Tyg. Lek.1966, 44, 16, 73

    266. Stout R. W.: Pobudzana przez insulinę produkcja lipidów w tkancetętnic w związku z cukrzycą i miażdżycą. Pol. Tyg. Lek. 1969, 31, 1214 (Str. Lancet1968, 7570, 693)

    267. Stout R. W.: Pobudzanie syntezy cholesterolu w tkance tętnicprzez insulinę. Pol. Tyg. Lek. 1970, 19, 707 (Str. Lancet 1969, 7618, 467)

    3. Ahrens E. i wsp.: Wpływ tłuszczów diety na poziom lipidów surowicy.Pol. Tyg. Lek. 1958, 13, 42 (Str. Lancet 1957, 19)

    301. Wells V. i wsp.: Żółtko jaja i poziom cholesterolu w krwi.Znaczenie cholesterolu przyjmowanego w pożywieniu. Pol. Tyg. Lek. 1963, 49,1863 (Str. Brit. Med. Jour. 1963, 5330, 577)

    39. Buzina R. i wsp.: Wpływ zmian tłuszczów pożywienia na krzepliwośćkrwi. Pol. Tyg. Lek. 1962, 9, 334 (Str. Lancet 1961, 7197, 287)

    119. Hansen P. i wsp.: Tłuszcze pokarmowe a zakrzepy wewnątrznaczyniowe.Pol. Tyg. Lek. 1963, 37, 1407 (Str. Lancet 1962, 7267)

    189. Markiewicz M.: Środki obniżające poziom cholesterolu we krwi.Pol. Tyg. Lek. 1963, 38, 1412

    156. Kinsell L. W. i wsp.: Dietary considerations with regard to typeof fat. Am. J. Clin. Nutr. 1964, 15, 198 Miller B. F. i wsp.: Wzrost aktywnościglukuronidazy beta w surowicy w cukrzycy u ludzi. Pol. Tyg. Lek. 1966, 41, 1591(Str. JAMA 1966, 195, 3, 189)

    280. Szczeklik E.: Metabolizm serca w niewydolności wieńcowej. Pol.Tyg. Lek. 1968, 42, 1612

    110. Grochowskij B. L: Zawał mięśnia sercowego a cukrzyca. Pol. Tyg.Lek. 1970, 48, 1867 (Str. Klin. Med. 1970, 48, 5, 123)

    256. Słomińska-Petelenzowa T: Wczesne zmiany miażdżycowe u chorych nacukrzycę. Pol. Tyg. Lek. 1962, 22, 861

    283. Szulc E. J.: Udary mózgowe wśród chorych na cukrzycę w oddzialechorób wewnętrznych. Wiad. Lek. 1974, XXVII, 8, 695

    64. Dawidowicz A.: Współczesny stan badań nad cukrzycą w świetle obradIV Kongresu Międzynarodowej Federacji Cukrzycowej w Genewie. Pol. Tyg. Lek.1962,25, 1013

    201. Moore J. i wsp.: Uszkodzenie naczyń obwodowych w przebiegucukrzycy. Pol. Tyg. Lek. 1966, 12, 446 (Str. Brit. Med. Jour. 1965, 5452, 19)

    210. Nitoń A. i wsp.: Sposób i wyniki leczenia miażdżycy tętnicobwodowych przy równoczesnej cukrzycy. Przegl. Lek. 1970, 6, 549

    232. Ponikowska I. i wsp.: Wpływ dozowanego wysiłku fizycznego nazachowanie się glukozy, insuliny i hormonu wzrostu we krwi u osób zdrowych ichorych na cukrzycę. Balneologia Pol. 1972, 17, 4, 451

    44. Calstróm S. i Christennson B.: Plasma glycerol concentration inpatients with myocardial ischemia and arrythmias. Brit. Heart Jour. 1971, 33,884

    235. Romani J. i wsp.: Objawy naczyniowe u chorych na cukrzycę i uchorych otyłych. Pol. Tyg. Lek. 1969, 50, 1946 (Str. La Presse Med. 1969, 18,669)

    40. Burger M.: Biomorfoza i jej znaczenie w procesie starzenia się istanach chorobowych. PZWL, Warszawa 1965

    41. Calvy G. i wsp.: Lipidy surowicy a enzymy. Pol. Tyg. Lek. 1963,42, 1581 (Str. JAMA 1963, 183, 1)

    42. Cash J. D. i wsp.: Reakcja fibrynolityczna na mierny wysiłekfizyczny u 50 osób zdrowych w średnim wieku. Pol. Tyg. Lek. 1969, 14, 538 (Str.Brit. Med. Jour. 1968, 5606, 658)

    171. Król W. i wsp.: Wpływ żywienia na zmętnienie surowicy krwi. Pol.Tyg. Lek. 1963, 40, 1473

    244. Salzman S. H. i wsp.: Cholesterol surowicy i zdolność do wysiłkufizycznego u mężczyzn w wieku średnim unikającym wysiłku fizycznego. Pol. Tyg.Lek. 1968, 24, 927 (Str. Lancet 1967, 7504, 13, 48 )




    Autor: Jan Kwaśniewski, przepisane z książki "Jak nie chorować".
    • 7

    Doradca KFD

    Doradca KFD
    • KFD pro

    Siemka, sprawdź ofertę specjalną:




    Poniżej kilka linków do tematów podobnych do Twojego:

    #2
    djfafa

    djfafa

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Mod Ogólny
    • PipPipPipPipPip
    • 1476 postów
    • Płeć:Mężczyzna
    Mógłbyś tylko spacje używać, bo brakuje ich chyba w 100 miejscach i trochę h.... się czyta.
    • 0

    #3
    staniolele

    staniolele

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPipPip
    • 1368 postów
  • Wiek: 24
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Poznań
    • Staż [mies.]: 0
    Jutro postaram się sformatować by było czytelnie, bo teraz na tel jestem. Ale gdzie spacji nie ma ? W wordzie wszystko było normalnie.. Ale to wszystko jutro ogarne.
    • 0

    #4
    djfafa

    djfafa

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Mod Ogólny
    • PipPipPipPipPip
    • 1476 postów
    • Płeć:Mężczyzna
    Niemal w każdym zdaniu brakuje %%) Nie że się czepiam, ale pewnie chciałbyś aby dobrze się forowiczom czytało,
    • 0

    #5
    MOSFET

    MOSFET

      Wczuwa się w forum

    • Użytkownicy
    • PipPip
    • 145 postów
  • Wiek: 26
    • Płeć:Mężczyzna
    Bardzo ciekawe. Czytałem 2 razy. Dziękuję ci za to mój przyjacielu.
    • 0

    #6
    staniolele

    staniolele

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPipPip
    • 1368 postów
  • Wiek: 24
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Poznań
    • Staż [mies.]: 0
    Dzięki uprzejmości Mainvent'a jutro tekst zostanie prawdopodobnie jutro poprawiony :) Bo niestety ja nie mam możliwości edycji tekstu. MOSFET, przykro mi jak ktoś nie rozumie tego, co tutaj jest napisane :( Łączę się z tobą w bólu i cierpieniu, tymczasem po co wchodzisz i komentujesz w sposób dla mnie arogancki. Nie podoba ci się to co piszę - nie czytaj i nie komentuj, proste. A 'przyjaciela' to sobie możesz wsadzić w głębokie poważanie :)
    • 0

    #7
    MOSFET

    MOSFET

      Wczuwa się w forum

    • Użytkownicy
    • PipPip
    • 145 postów
  • Wiek: 26
    • Płeć:Mężczyzna
    Dlaczego wyczuwasz moje złe intencje w stosunku do ciebie? A może naprawdę to czytałem , co? %%)
    • 0

    #8
    TomusXXX

    TomusXXX

      Running is my life

    • Aktywny user KFD
    • PipPipPipPipPipPip
    • 3356 postów
  • Wiek: 26
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Bydgoszcz
    • Staż [mies.]: 19

    Dlaczego wyczuwasz moje złe intencje w stosunku do ciebie? A może naprawdę to czytałem , co? %%)


    Nasza wina, żeś taką o sobie opinie wyrobił? ;)
    • 0

    #9
    grzegorzq

    grzegorzq

      Super spamer

    • KFD pro
    • PipPipPipPipPipPipPipPip
    • 12078 postów
    • Płeć:b/d
    Duży art, nie czytałem(sory), ale chcę wtrącić coś. Kiedyś był u nas na lekcji chirurg z Poznania(lub Wawy:) mówił, że osoby chore na miazdżycę, w dojrzałej fazie choroby(czy jak to nazwać) mieli takie bóle nóg, że nie mogli spać, stać, leżeć tylko siedzieć w określonej pozycji(kąt nóg). Potrzebny im był zabieg amputacji nóg, bądź rąk. Jeżeli choroba postępowała dalej, nastąpywała kolehjna amputacja, gdzie chirurg spytał się nas "wiecie jak nazywa się 2 raz wykonywany zabieg amputacji u osób chorych na miażdżycę?", po chwili dodał "DOŻYNKI", nie ma to jak czarny humor %)
    • 0

    #10
    staniolele

    staniolele

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPipPip
    • 1368 postów
  • Wiek: 24
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Poznań
    • Staż [mies.]: 0
    Ano duży art, ale mam nadzieję, że ciekawy dla tych co go przeczytali/mają zamiar, pokaże im trochę pewnych zależności, parę ''tricków'' coby dożynek chirurdzy nie musieli robić Dodany obrazek
    • 0

    #11
    Arner

    Arner

      KFD Silver

    • KFD pro
    • PipPipPip
    • 424 postów
  • Wiek: 29
    • Płeć:Mężczyzna
    • Staż [mies.]: 18
    grzegorzq co do kawału to muszę niestety przyznać rację. W mojej rodzinie osoba po amputacji 2giej nogi żyła zaledwie 2 dni.
    • 0

    #12
    slawek4129

    slawek4129

      Chyba zostanę tu na dłużej

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPip
    • 1070 postów
  • Wiek: 29
    • Płeć:Mężczyzna
    "Przyczyną pierwszą, naczelnąmiażdżycy jest określony niekorzystny skład diety człowieka. Wszelkie choroby iobjawy towarzyszące miażdżycy i wszystkie tzw. czynniki ryzyka są tylkorezultatem diety."

    Dalej już nie czytałem, bo to bzdura jakich mało, a skoro to jest w temacie "etiologia" zakładam że reszta również dotyczy diety lub jej następstw.
    Pozdrawiam

    EDIT: Poza tym - badania z 6x lat? Serio?

    Edytowany przez slawek4129, 18 wrzesień 2012 - 15:14 .

    • 0

    #13
    staniolele

    staniolele

      Na KFD prawie jak w domu ;)

    • Użytkownicy
    • PipPipPipPipPip
    • 1368 postów
  • Wiek: 24
    • Płeć:Mężczyzna
    • Miasto:Poznań
    • Staż [mies.]: 0
    U Lutz'a doczytasz z nowszych badań, że jednak to prawda. No bo ''z potraw, które się zjada, powstają wszystkie choroby ludzkie" Dodany obrazek
    • 0

    #14
    kacza17

    kacza17

      KFD Basic

    • KFD pro
    • PipPipPipPip
    • 801 postów
  • Wiek: 32
    • Płeć:Kobieta
    • Miasto:Zabrze
    ciekawy artykuł!
    • 0




    0 użytkowników czyta ten temat

    0 użytkowników, 0 gości, 0 anonimowych użytkowników

     Zamknij okienko