Bromokryptyna vs. FinaDick

Mamy tutaj sposób, który nie został jeszcze do tej pory poruszany tudzież przedstawiony. Potencjalny związek pomiędzy trenbolone, hormonem TRH [czyli hormonem uwalniającymy tyreotropine], a prolaktyną. TRH wyzwala, pobudza synteze i uwalnianie tyreotropiny z przysadki mózgowej. Tyreotropina z kolei powoduje uwalnianie się hormonów od tarczycy. Negatywnym skutkiem jest niski poziom T4 powodujący stymulowanie uwalniania TRH [1].

Zakłada się, że ludzki TRH jest zdolny do stymulowania uwalniania prolaktyny. U pacjentów którzy mają problemy dotyczące z niedoczynnością tarczycy zauważa się wzrost TRH i prolaktyny w związku ze zmiejszonym poziomem T4. [3] Mlekotok [czyli wyciek z brodawki sutkowej] jest często jednym z objawów niedoczynności tarczycy.

U owcy w skutek działania octanu Trenbolonu [Trenbolone Acetate], jest w 45% wyniekiem zmiejsznia się poziomu tyroksyny. To więc w konsekwencji wywiera bezpośredni efekt na TRH. Interesujące jest tutaj to, że ten sam eksperyment pokazuje że nie tak jak ludzki poziom prolaktyny [przeciwnie niż w ludzkiej prolaktynie] ten u owczej pozostaje niezmieniony. Jest to związane z tym, że u owiec, przeciewnie niż u ludzi TRH i prolaktyna są w tajemniczy sposób niezależne od siebie.

Jeżeli założymy że Trenbolone Acetate także obniża poziom tyroksyny u ludzi, ostateczny wzrost TRH, stymulowałby uwolnienie prolaktyny, co prowadziłoby do mlekotoku i ginekomastii.

Z powodu braku badań na ludziach z użyciem Trenu zmuszeni jesteśmy spekulować i próbować ekstrapolować bazując na badaniach na zwierzętach.

1)Endocrinology 1999 Jan;140(1):43-9

Skutek regulacji hormonu tyreotropowego wyrażającego geny przez hormon tarczycy na szczurach.

Yang H, Yuan P, Wu V, Tache Y.
Digestive Diseases Research Center, West Los Angeles VA Medical Center, Department of Medicine and Brain Research Institute, UCLA, California 90073, USA. hoyang@ucla.edu

(2)Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics 8th ed. pp.1345-1346

(3) : Endocr J 1997 Feb;44(1):89-94

Przypadek hiperprolaktemi u pacjentow z tyroidytyzmem Hashimoto.

Notsu K, Ito Y, Furuya H, Ohguni S, Kato Y.
Department of Medicine, Shimane Prefectural Central Hospital, Izumo, Japan.

(4)Res Vet Sci 1981 Jan;30(1):7-13

GH, insulina, prolaktyna i tyroksyna w pazmie owcy ściśle powiązanych z samym octanem trenbolonu albo z estradiolem

Donaldson IA, Hart IC, Heitzman RJ.

(5) Endocrinol 1988 Apr;117(1):115-22

Uwalnianie się prolaktyny jest niezależne od wydzielania TRH w obiegu krwi owcy.

Thomas GB, Cummins JT, Yao B, Gordon K, Clarke IJ.
Medical Research Centre, Prince Henry's Hospital, Melbourne, Australia.

-----------------------------------------------------------------------

Teraz czas na wnioski!
Trafiliśmy w same sedno sprawy! Tren jest bardzo silnym anty-glukokortykoidem, co z kolei obniza poziom endogennego kortyzonu

Istnieje tylko JEDEN sposób:

Całkowicie zminimalizować poziom T4 i T3 w organiźmie. T3 jest silnym katabolikiem dla mięśni, tak więc poprzez redukcje ich wywierwamy w efekcie śmiesznie wysoki zapas protein.

TSH został zmniejszony, przez Trenbolone który z kolei sygnalizuje tarczycy żeby ta ograniczyła wydzielanie endogennego poziomu produkowanego przez T3 i T4.

Redukcja ta powoduje bardzo ostry spadek w poziomie T3 z powodu redukcji obydwuch endogennych produkcji T4 i T3.
Należy pamiętać że 80% wolnego T3 produkowany jest z przemiany metabolicznej bezczynnego T4.

Te zmiejszone poziomy T3 i T4 powodują iż TRH [hormon tyreotropowy] zostaje nadpobudzony.

W istocie, wszystko zależy od reakcji organizmu [czyli zależy jak organizm reaguje, co robi, jak to odbiera] by zredukować, zmiejszyć hormony wydzielane przez tarczyce w związku z glukokortykoidowym supresyjenym efektem. W każdym razie, nie odbywa się w to sposób jak u pacjentów którzy mają problemy z niedoczynnością tarczycy, która jest skutkiem wady wrodzonej [np. w genach].

W momencie kiedy TRH staje się nadpobudzony [w sensie że jest go za dużo], efektem jest bardzo wyraźny wzrost w poziomie prolaktyny.

Ok lecimy dalej...

Tutaj trafiamy na problem jakim jest nasz organizm, każdy z nas jest pod względem budowy biochemicznej inny, różnimy się od siebie, więc wzrost hormonu TRH jest niesamowicie nieograniczony - posiada baradzo szerokie pole działania.

Kiedy ktoś pobudzi TRH powiedzmy o X% i ostatecznie spowoduje wzrost prolaktyny o Y%, przy dziennej dawce Fina: 50mg ED, inna osoba spowoduje wzrost 2X% TRH i wzrost prolaktyny o 2Y+% który dobrowadzi do ginekomasti.

Jest to już po prostu uwarunkowane genetycznie i nic nie można zrobić by to zmienić.

W każdym razie są sposoby by zwalczać podnoszenie prolaktyny:

Trzeba pamiętać by dostosować się do tego, i ściśle tego przestagać! Jeżeli przedawkujemy, spowododujemy problemy w zmianach w natężężeniu progesteronu w związku drastycznie ostrożnym poziomem prolaktyny, albo w drugą strone - jeśli będziesz miał niedobór, prolaktyna wywoła ginekomastie.

Progesteron w ogóle nie wchodzi w reakcje z Finą. Jedynie tylko wtedy, kiedy próbujemy powstrzymać jej prace syntetyczną prolaktyną.

Jedyna rzecz która jest w stanie zwalczyć ginekomastie spowodowaną przez Tren jest:


2,5mg Bromokryptyny - w dzielonej dawce - 1,25mg 2x/dzień


To wszystko.

Nie Nolva/Clomid/Arimidex czy cokolwiek innego, to nie działa na Tren.


THE END & cdn.


-Neal-

dobre ...troche skomplikowane ale idzie zrozumiec
podwiesic

mysle ze juz kazdy wie kto stosowal tren jakich efektow moze sie spodziewac w tym fina dick ale finadick niema zbyt duzo wspolnego z bromokryptyna stosuje sie ja bardziej na progesteron ktory jak przy trenie i dece jest podwyrzszony.Przwaznie wiekszosc co bierze koks niestosuje samej deki albo trenu laczy to z innymi AAS ktore sie tez aromatyzuja tylko ze w estrogen i jezeli ktos dotad niemial problemow z gino a na kuracji gdzie jest tren lub deka i inne aas typu testosteron,oxy,dbol wystapia objawy ginekomasti to jak ma rozpoznac ze to jest estrogenowe a nie wlasnie progesteronowe.Duzo osob wlasnie na tym problemie sie potyka i potem mamy tematy zatytulowane "mam gino jak to wyleczyc"