Skocz do zawartości


  • Proszę się zalogować aby odpowiedzieć

Ankieta: Ocena preparatu - Tulip (0 użytkowników głosowało)

Jak oceniasz?

  1. Polecam (0 głosów [0.00%])

    Procent głosów: 0.00%

  2. Nie polecam (0 głosów [0.00%])

    Procent głosów: 0.00%

Głosuj Goście nie mogą głosować

#1
Leksykon Leków

Leksykon Leków

    :)

  • Spec
  • PipPipPipPipPipPipPipPip
  • 9417 postów
  • Płeć:Mężczyzna
Nazwa produktu leczniczego: Tulip

Skład: Atorvastatinum
Postać farmaceutyczna: tabletki powlekane
Dawka: 10 mg
Wielkość opakowania: 30 tabl. 60 tabl. 90 tabl.
Podmiot odpowiedzialny: Sandoz GmbH
Wytwórca: Lek Pharmaceuticals d.d.
Kraj wytwórcy (kod kraju): SLO



Działanie
Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu ograniczającego szybkość syntezy cholesterolu, katalizującego przemianę 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, będącego prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu w osoczu i lipoprotein w surowicy poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, co w efekcie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni komórek wątrobowych, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL oraz ilość cząstek LDL. Powoduje znaczne i długotrwałe zwiększenie aktywności receptorów LDL i jednocześnie do korzystnych zmian jakościowych krążących cząsteczek LDL. Skutecznie zmniejsza cholesterol frakcji LDL (LDL-C) u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zazwyczaj nie reagują na leczenie zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) i triglicerydów (o 14-33%) oraz zwiększa stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi ok. 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi 30%. Z białkami osocza wiąże się w ponad 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% działania hamującego na reduktazę HMG-CoA przypisuje się aktywnym metabolitom. Lek wydalany jest głównie z żółcią. Średni T0,5 wynosi ok. 14 h. Okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (Cmax ok. 16 razy i AUC ok. 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Childs-Pugh B).

Wskazania
Uzupełnienie diety w celu zmniejszenia zwiększonego stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B lub triglicerydów u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym hipercholesterolemią rodzinną (wariant heterozygotyczny) lub hiperlipidemią złożoną (odpowiadającą typom IIa lub IIIb wg Fredericksona), gdy odpowiedź na stosowanie diety i inne niefarmakologiczne metody leczenia jest niewystarczająca. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną jako uzupełnienie innych metod leczenia hipolipemizującego (np. aferazy LDL) lub jeśli takie metody leczenia są niedostępne. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, jako uzupełnienie korygowania innych czynników ryzyka.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na atorwastatynę lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby lub z utrzymującym się, niewyjaśnionym zwiększeniem aktywności aminotransferaz w surowicy (3 razy przekraczającym górną granicę wartości uznanych za prawidłowe - GGN). Miopatia. Ciąża i okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich środków antykoncepcyjnych.

Środki ostrożności

Należy zachować ostrożność podczas stosowania leku u pacjentów spożywających znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż 3-krotna wartość górnej granicy normy, zaleca się odstawienie leku. U pacjentów bez choroby wieńcowej w wywiadzie, którzy w ostatnim czasie przebyli udar mózgowy lub przemijający atak niedokrwienny, stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych mózgu w przypadku, gdy rozpoczęto podawanie atorwastatyny w dawce 80 mg w porównaniu z grupą otrzymującą placebo; u tych pacjentów, przed rozpoczęciem leczenia należy rozważyć ryzyko i korzyści wynikające ze stosowania atorwastatyny w dawce 80 mg oraz wziąć pod uwagę potencjalne ryzyko wystąpienia krwotocznego udaru mózgu. Atorwastatyna może w rzadkich przypadkach wpływać na mięśnie szkieletowe i powodować bóle mięśniowe, zapalenie mięśni i miopatię, która może prowadzić do rabdomiolizy, stanu potencjalnie zagrażającemu życiu, charakteryzującego się znacznym zwiększeniem aktywności kinazy kreatynowej (> 10 x GGN), mioglobinemią i mioglobinurią, które mogą prowadzić do niewydolności nerek. Należy zachować ostrożność u pacjentów predysponowanych do wystąpienia rabdomiolizy: z zaburzeniami czynności nerek, z niedoczynnością tarczycy, dziedzicznymi zaburzeniami mięśni w wywiadzie lub w wywiadzie rodzinnym, z toksycznym działaniem na mięśnie podczas wcześniejszego leczenia statyną lub fibratem w wywiadzie, z chorobami wątroby w wywiadzie i (lub) u pacjentów spożywających duże ilości alkoholu oraz u pacjentów w podeszłym wieku (> 70 lat); w tych grupach pacjentów należy rozważyć ryzyko rozpoczęcia leczenia względem możliwych korzyści. Należy także oznaczać aktywność fosfatazy kreatynowej (CK) przed rozpoczęciem leczenia - jeżeli aktywność CK jest wyższa niż 5 x GGN nie należy rozpoczynać leczenia. Podawanie leku musi być przerwane, jeśli nastąpi znaczne zwiększenie aktywności CK (>10 razy GGN), a także w przypadku gdy objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i na co dzień wywołują dyskomfort nawet gdy aktywność CK jest niższa niż 5-krotność GGN. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli. Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy rośnie podczas jednoczesnego stosowania leków mogących zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu (np: cyklosporyny, erytromycyny, klarytromycyny, itrakonazolu, ketokonazolu, nefazodonu, niacyny, gemfibrozylu i innych pochodnych kwasu fibrynowego oraz inhibitorów proteazy HIV). Ryzyko miopatii może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania ezetymibu. Należy rozważyć zastosowanie alternatywnych leków. U pacjentów przyjmujących inne leki, które zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, zalecana jest niższa dawka początkowa atorwastatyny. Zgłaszano przypadki wystąpienia śródmiąższowej choroby płuc związanej ze stosowaniem niektórych statyn, zwłaszcza przy długotrwałej terapii; w przypadku podejrzenia rozwoju tej choroby leczenie statynami należy przerwać. U pacjentów w wieku < 18 lat nie badano skuteczności i bezpieczeństwa leczenia dłuższego niż 52 tyg. i nieznany jest długotrwały wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Nie badano działania atorwastatyny u dzieci w wieku < 10 lat i u dziewcząt przed pokwitaniem. Nie ustalono długotrwałego wpływu na rozwój poznawczy, wzrastanie i dojrzewanie płciowe. Ze względu na zawartość laktozy, preparatu w dawkach 10 mg i 20 mg nie powinno się stosować u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Ciąża i laktacja
Podawanie preparatu w ciąży i okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji w trakcie stosowania leku.

Działania niepożądane
Często: reakcje alergiczne, bezsenność, bóle i zawroty głowy, parestezje, osłabienie czucia; zaparcie, wzdęcie, niestrawność, nudności, ból brzucha, biegunka; wysypka skórna, świąd; bóle mięśni, bóle stawów; osłabienie, bóle w klatce piersiowej, bóle pleców, obrzęki obwodowe, uczucie zmęczenia. Niezbyt często: małopłytkowość, hiperglikemia, hipoglikemia, neuropatia obwodowa, niepamięć, szumy uszne, jadłowstręt, wymioty, zapalenie trzustki, pokrzywka, łysienie; miopatia; impotencja; złe samopoczucie, zwiększenie masy ciała. Rzadko: zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna, wysypki pęcherzowe (w tym rumień wielopostaciowy); zapalenie mięśni, rabdomioliza, kurcze mięśni. Bardzo rzadko: anafilaksja; zaburzenia smaku, zaburzenia widzenia, utrata słuchu, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie naskórka; choroba ścięgna, niekiedy powikłana zerwaniem ścięgna; ginekomastia. W trakcie stosowania leku obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy. Zmiany te były zazwyczaj niewielkie, przemijające i nie wymagały przerwania leczenia. Istotne klinicznie zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi (ponad 3-krotnie powyżej górnej granicy normy) występowało u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK w surowicy (ponad 3 x GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów. Następujące działania niepożądane zgłaszano podczas stosowania niektórych statyn: zaburzenia snu, w tym koszmary senne, utrata pamięci, zaburzenia funkcji seksualnych, depresja i wyjątkowe przypadki choroby śródmiąższowej płuc, zwłaszcza w przypadku dlugotrwałego leczenia.

Interakcje
Szczególną ostrożność należy zachować podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów cytochromu P450 3A4 (np.: cyklosporyny, antybiotyków makrolidowych, w tym erytromycyny i klarytromycyny, nefazodonu, leków przeciwgrzybiczych z grupy azoli, w tym itrakonazolu i inhibitorów proteazy HIV), pochodnych kwasu fibrynowego i niacyny ze względu na ryzyko miopatii, a w sporadycznych wypadkach rabdomiolizy i zaburzeń czynności nerek na skutek mioglobinurii. Jeśli pacjent otrzymuje leki zwiększające stężenie atorwastatyny w osoczu, należy zmniejszyć dawkę początkową atorwastatyny. W przypadku cyklosporyny, klarytromycyny i itrakonazolu należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki maksymalnej atorwastatyny i odpowiednio kontrolować pacjenta. Nie zaleca się spożywania dużych ilości soku grejpfrutowego (ponad 1,2 l przez 5 dni) podczas kuracji atorwastatyną. Brak badań dotyczących interakcji z werapamilem - jednak jednoczesne podanie z atorwastatyną może doprowadzić do zwiększenia całkowitego jej wpływu na organizm. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny zwiększa ekspozycję na atorwastatynę - w przypadku konieczności jednoczesnego stosowania tych leków dawka atorwastatyny nie powinna być większa niż 10 mg. Chlorowodorek diltiazemu zwiększa ekspozycję na atorwastatynę; należy monitorować klinicznie pacjentów po włączeniu diltiazemu lub po zmianie dawki. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i ezetymibu lub fibratów zwiększa ryzyko miopatii. Induktory cytochrom P-450 3A4 (np. efawirenz, ryfampicyna, ryfabutyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, preparaty zawierające ziele dziurawca) mogą zmniejszać stężenie atorwastatyny. Jednoczesne podawanie digoksyny z atorwastatyną w dawce 80 mg na dobę zwiększa stężenie digoksyny we krwi o około 20% (interakcja związana w hamowaniem transportu przez białko błonowe - glikoproteinę P) - pacjenci przyjmujący digoksynę powinni być ściśle monitorowani. Jednoczesne przyjmowanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu, co należy uwzględnić podczas ustalania dawek doustnych środków antykoncepcyjnych. U pacjentów otrzymujących atorwastatynę jednocześnie z kolestypolem występuje zmniejszenie (o około 25%) stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi przy jednoczesnym zwiększeniu efektu hipolipemizującego. Leki zobojętniające kwas żołądkowy (zawierające wodorotlenki glinu i magnezu) zmniejszają stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi o około 35%, jednak nie ma to wpływu na obniżenie stężenia cholesterolu LDL w osoczu. Jednoczesne przyjmowanie atorwastatyny i warfaryny powoduje nieznaczne skrócenie czasu protrombinowego podczas pierwszych dni przyjmowania obu tych leków, czas ten powraca do normy w ciągu 15 dni stosowania atorwastatyny (należy jednak uważnie obserwować pacjentów przyjmujących warfarynę podczas włączania atorwastatyny do ich leczenia). Nie wykazano klinicznie istotnych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi lub przeciwcukrzycowymi.

Dawkowanie
Doustnie. Dorośli. Dawka początkowa wynosi zazwyczaj 10 mg raz na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie na podstawie wartości wyjściowych stężenia cholesterolu LDL, celu terapeutycznego i odpowiedzi pacjenta. Modyfikacji dawek należy dokonywać w odstępach co najmniej 4 tyg. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: zalecana dawka wynosi 10 mg raz na dobę; skuteczność występuje w ciągu 2 tyg. a maksymalna odpowiedź terapeutyczna w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się podczas długotrwałego leczenia. Rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna: dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę; dawki należy ustalić indywidualnie, a zmiany dawki należy dokonywać co 4 tyg. do 40 mg na dobę; następnie można albo zwiększyć dawkę do maksymalnej dawki 80 mg na dobę lub podawać atorwastatynę w dawce 40 mg na dobę jednocześnie z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna: 10-80 mg na dobę jako leczenie uzupełniające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę cholesterolu LDL) lub w przypadku, gdy w przypadku, gdy takie sposoby leczenia nie są dostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg raz na dobę; aby uzyskać zalecane stężenie cholesterolu LDL, konieczne może być stosowanie większych dawek leku. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek oraz u osób w podeszłym wieku. Dzieci i młodzież: stosowanie preparatu powinno być prowadzone przez lekarzy specjalistów. Doświadczenie dotyczące stosowania w populacji pediatrycznej jest ograniczone do niewielkiej liczby pacjentów (w wieku od 4 do 17 lat) z ciężkimi postaciami dyslipidemii, takimi jak rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna. Zalecana dawka początkowa w tej populacji to 10 mg na dobę, jednak u ograniczonej liczby pacjentów stosowano dawki do 80 mg na dobę. U pacjentów w wieku < 18 lat nie badano dawek większych niż 20 mg na dobę.
Dawka dobowa powinna być przyjmowana jednorazowo o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Uwagi
Przed rozpoczęciem oraz w trakcie leczenia pacjent powinien stosować standardową dietę ubogocholesterolową. Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić badania kontrolne czynności wątroby oraz monitorować czynność wątroby w trakcie terapii (po zwiększeniu dawki, a następnie okresowo, np. co 6 mies.). Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe lub podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby; jeśli stwierdzona zostanie zwiększona aktywność aminotransferaz należy monitorować pacjentów, aż do ustąpienia zaburzeń.
  • 0

Doradca KFD

Doradca KFD
  • KFD pro

Siemanko, w tym przypadku, mogę polecić Ci takie produkty (dla ułatwienia przygotowałem boks ze zdjęciami):




Poniżej kilka linków do tematów podobnych do Twojego:



0 użytkowników czyta ten temat

0 użytkowników, 0 gości, 0 anonimowych użytkowników


Najważniejsze działy: Kulturystyka | Dieta | Przepisy | Trening | Doping | Fitness | MMA
 Zamknij okienko