Nazwa produktu leczniczego: Naratriptan Teva

Skład: Naratriptanum
Postać farmaceutyczna: tabletki powlekane
Dawka: 2,5 mg
Wielkość opakowania: 2 tabl. 4 tabl. 6 tabl.
Podmiot odpowiedzialny: Teva Pharmaceuticals Polska Sp. z o.o.
Wytwórca: Pharmachemie B.V. Teva Pharmaceutical Works Private Ltd. Company Teva Sante SA Teva UK Ltd.
Kraj wytwórcy (kod kraju): NL, H, F, GB

Wskazania
Tabletek naratryptan są wskazane w doraźnym leczeniu napadów migreny z aurą lub bez aury u dorosłych.

Tabletek naratryptan nie są przeznaczone do profilaktycznego leczenia migreny lub do wykorzystania w zarządzaniu hemiplegicznej lub migreny podstawnej (patrz Przeciwwskazania). Bezpieczeństwa i skuteczności tabletek naratryptan nie zostały ustalone na bóle głowy klastra, który jest obecny w starszych, populacja mężczyzn.

Charakterystyka
Naratryptan tabletek USP zawierać naratryptan jak chlorowodorek, który jest selektywnym 5-hydroksy-1 agonistą receptora podtypu. Chlorowodorek naratryptan jest chemicznie wyznaczone jako N-metylo-3-(1-metylo-4-piperydynylo)-1H-indol-5-ethanesulfonamide monochlorowodorek i ma następującą strukturę:
Chlorowodorek naratryptan jest biały lub jasnożółty proszek, który jest łatwo rozpuszczalny w wodzie. Każdy naratryptan tabletka USP do podawania doustnego zawiera 1,11 lub 2,78 mg równoważnika naratryptan chlorowodorku 1 lub 2,5 mg naratryptan, odpowiednio. Każda tabletka zawiera również te substancje pomocnicze: sól sodowa sodu, FD & C Blue # 1 lak, hydroksypropyloceluloza, żelaza tlenek czarny, żółty tlenek żelaza, monohydrat laktozy, stearynian magnezu, celuloza mikrokrystaliczna, glikol polietylenowy, alkohol poliwinylowy części. hydrolizowany, talk i dwutlenek tytanu.

Działanie
Naratryptan wiąże się z wysokim powinowactwem do 5-HT 1D i receptorów 5-HT 1B i nie ma znaczącego powinowactwa lub farmakologicznej aktywności w 5-HT 04/02 podtypów receptorów adrenergicznych α lub 1, α 2, lub β; dopaminergicznych D 1 lub D 2; muskarynowych lub benzodiazepinowych.

Aktywności terapeutycznej naratryptan w migrenie jest na ogół wiąże się z jego aktywnością agonisty receptorów 5-HT 1D/1B. Dwie aktualne teorie zostały zaproponowane, aby wyjaśnić skuteczność agoniści 5-HT 1D/1B receptora w migrenie. Jedna z teorii sugeruje, że aktywacja receptorów 5-HT 1D/1B znajduje się na wewnątrzczaszkowych naczyń krwionośnych, w tym na zespoleń tętniczo-żylnej, prowadzi do skurczu naczyń, który jest skorelowany z ulgą migrenowych bólów głowy. Inna hipoteza sugeruje, że aktywacja receptorów 5-HT 1D/1B na zakończenia nerwów czuciowych w trójdzielnego systemu spowoduje hamowanie prozapalnych uwolnienia neuropeptydów.

W znieczuleniu psa, naratryptan Wykazano, że zmniejszenie przepływu krwi tętnicy szyjnej z niewielki lub żaden wpływ na ciśnienie tętnicze lub całkowitego oporu obwodowego. Chociaż wpływ na przepływ krwi w tętnicy szyjnej selektywnej łożyska tętniczego, wzrost oporu naczyniowego do 30% odnotowano w łóżku tętnic wieńcowych. Naratryptan również hamuje aktywność nerwu trójdzielnego u szczurów i kotów. W 10 ludziach z podejrzeniem choroby wieńcowej (CAD) cewnikowania tętnic wieńcowych, nie było o 1% do 10% redukcji średnicy tętnicy wieńcowej w po wstrzyknięciu podskórnym 1,5 mg naratryptan

Farmakokinetyka

Tabletek naratryptan są dobrze wchłaniane, z około 70% biodostępność. Po podaniu 2,5 mg tabletki doustnie, maksymalne stężenie uzyskuje się w 2 do 3 godzin. Po podaniu 1 lub 2,5 mg tabletki, C max jest nieco (o 50%) wyższy u kobiet (nie skorygowane o miligram-per-kilogram dawki) niż u mężczyzn. W czasie ataku migreny, absorpcja była wolniejsza, z T max 3 do 4 godzin. Pokarm nie wpływa na farmakokinetykę naratryptan. Naratryptan wyświetla kinetykę liniową w zakresie dawek terapeutycznych.

W stanie równowagi objętość dystrybucji naratryptan wynosi 170 L. Wiązanie z białkami osocza wynosi 28% do 31% w zakresie stężeń od 50 do 1000 ng / ml.

Naratryptan jest głównie wydalany w moczu, 50% dawki wydalanej bez zmian, a 30% w postaci metabolitów w moczu. In vitro, naratryptan jest metabolizowany przez szereg enzymów układu cytochromu P450 na kilka nieczynnych metabolitów.

Średni okres półtrwania naratryptan wynosi 6 godzin. Klirens naratryptan wynosi 6,6 ml / min / kg. Klirens nerkowy (220 ml / min) przekracza wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskazując czynne wydzielanie kanalikowe. Powtórz podaniu tabletek naratryptan nie prowadzi do kumulacji leku.


Przeciwwskazania

Tabletek naratryptan nie należy podawać pacjentom z historii, objawów lub objawy niedokrwienia serca, naczyń mózgowych lub obwodowych zespołów naczyniowych. Ponadto, u pacjentów z innymi istotnymi chorobami układu krążenia nie powinny otrzymywać naratryptan tabletek. Niedokrwiennej serca objawy obejmują, ale nie tylko, dławica piersiowa dowolnego typu (np. stabilna dławica piersiowa wysiłku i naczynioskurczową formy dławicy piersiowej, takich jak wariant Prinzmetala), wszystkie formy zawał serca, niedokrwienie mięśnia sercowego i cichy. Naczyniowo-mózgowe zespołów obejmują, ale nie ograniczają się do uderzeń wszelkiego rodzaju, jak również przejściowe ataki niedokrwienne. Choroby naczyń obwodowych obejmuje, ale nie tylko, choroby niedokrwiennej jelit (patrz: Ostrzeżenia).

Ponieważ tabletki naratryptan może zwiększyć ciśnienie krwi, nie powinny być stosowane u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym (patrz: Ostrzeżenia).

Tabletek naratryptan jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <15 ml / min) (patrz farmakologia kliniczna i Dawkowanie i sposób podawania).

Tabletek naratryptan jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (Child-Pugh stopnia C) (patrz farmakologia kliniczna i Dawkowanie i sposób podawania).

Tabletek naratryptan nie należy stosować u pacjentów z migreną hemiplegicznej lub podstawnej.

Tabletek naratryptan nie należy stosować w ciągu 24 godzin leczenia z innym 5-HT 1 agonisty ergotaminę zawierające lub sporyszu typu leki jak dihydroergotamina lub metysergidem.

Tabletek naratryptan jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na naratryptan lub którykolwiek ze składników.