''Clen posiada właściwości anaboliczne tylko u gatunków posiadających duże ilości receptorów beta-3 (np. krowy)
U człowieka tych receptorów prawie nie ma, pozatym dawka dla osiągnięcia efektu anabolicznego jest dużo większa niż 40 mcg co 2 dni.''bokito

''Clen posiada anaboliczne właściwości poprzez nieco inny mechanizm - działa jako inhibitor miostatyny. To taka jeszcze gorąca ciekawostka''dezir

''jasno, nie jasno, ale działa to mniej więcej tak:
Agoniści B-2 potrafią redukować poziom miostatyny. Na przykład poprzez zwiększenie wydzielania białka NOR-1. Niewiele wiadomo o tym, w jaki sposób białko to wpływa na mięśnie, ale gdy jego działanie zostanie wstrzymane, następuje gwałtowny wzrost (~65 razy) ilości cząsteczek miostatyny. Jak więc przeciwdziałać spadkowi poziomu NOR-1? Włączenie agonistów b-2 powoduje zwiększenie wydzielania NOR-1 i może hamować wydzielanie miostatyny, i tym sposobem korzystnie wpływać na wzrost mięśni szkieletowych. Naukowcy donoszą, że w jednym z eksperymentów agonista B2-AR znacznie zwiększył (~100 razy) wydzielanie NOR-1 mRNA. Należy zauważyć, że myszy genetycznie uodpornione na działanie miostatyny nie odczuwały anabolicznych skutków działania agonisty B2-AR na mięśnie szkieletowe, co sugeruje, iż częścią tych reakcji mogą być zmiany w wydzielaniu miostatyny.''dezir

''1 myszy to nie ludzie.
2. O jakich dawkach jest mowa?''bokito

''myszy to nie ludzie, a słonie to nie zebry.

zastosowano isoprenalinum, rózne dawki. Efekt był od niej zależny.

Dzięki takiej kuracji, znacząco zwiększył się poziom NOR-1 mRNA, który w efekcie zmniejszył poziom miostatyny i UCP2, zaś zwiększył UCP3.

Zastosowanie beta-adrenolityka, takiego jak propranolol zniweczyło efekty kuracji.

mam dla ciebie miłą niespodziankę. Cały art jest dostępny, o dziwo, bezpłatnie, więc miłej lektury!

http://endo.endojour...2006-0447v1.pdf

Pearen MA, Ryall JG, Maxwell MA, Ohkura N, Lynch GS, Muscat GE. The orphan nuclear receptor, NOR-1, is a target of b-adrenergic signaling in skeletal muscle. Endocrinology, 147: 5217-5227, 2006''dezir


taka fajna polemika..:D co WY na to?zalezy mi zwlaszcza na wypowiedzi NAJi

ja nie wnikam ,ale zawsze twierdzilem ze clen to badziej szczegolnie jesli opuscimy miche , oczywiscie opoinie beda podzielone, a na durnej diecie moze byc zwyklym katabolikiem

Użytkownik CFANIACZEK edytował ten post 15 maj 2011 - 00:01

Użytkownik kwp19 dnia 14 maj 2011 - 23:27 napisał

Z tego co pamiętam Adrenergiczne B1 to receptory (głównie) sercowe, B2 naczyniowe a B3 metaboliczne. B3 u człowieka znajdują się głównie w tkance tłuszczowej (Gannong, 2007) a wiedząc, że zwiększają poziom cAMP można przewidzieć, że pobudzają lipolizę. Nie mam pojęcia jak działa Clen ale jeśli jest agonistą B3 to z tego tylko tytułu raczej pobudza katabolizm niż anabolizm. Taka dywagacja.
Co do tematu to gdzieś czytałem i słyszałem wiele razy, że Clen jest antykatabolikiem i stosuje się go często po cyklu w ramach "walki ze spadkami". Nie wiem ile w tym prawdy.

Użytkownik taksobie edytował ten post 15 maj 2011 - 09:04

takze czekamy na NAJA niech ''zamknie'' dywagacje

Rapamycin inhibits the growth and muscle-sparing effects of clenbuterol
William O. Kline,2 Frank J. Panaro,2 Hayung Yang,1 and Sue C. Bodine1,2

1Section of Neurobiology, Physiology & Behavior, University of California, Davis, California; and 2Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, New York

Submitted 7 August 2006 ; accepted in final form 15 October 2006

Clenbuterol and other 2-adrenergic agonists are effective at inducing muscle growth and attenuating muscle atrophy through unknown mechanisms. This study tested the hypothesis that clenbuterol-induced growth and muscle sparing is mediated through the activation of Akt and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathways. Clenbuterol was administered to normal weight-bearing adult rats to examine the growth-inducing effects and to adult rats undergoing muscle atrophy as the result of hindlimb suspension or denervation to examine the muscle-sparing effects. The pharmacological inhibitor rapamycin was administered in combination with clenbuterol in vivo to determine whether activation of mTOR was involved in mediating the effects of clenbuterol. Clenbuterol administration increased the phosphorylation status of PKB/Akt, S6 kinase 1/p70s6k, and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1/PHAS-1. Clenbuterol treatment induced growth by 27–41% in normal rats and attenuated muscle loss during hindlimb suspension by 10–20%. Rapamycin treatment resulted in a 37–97% suppression of clenbuterol-induced growth and a 100% reduction of the muscle-sparing effect. In contrast, rapamycin was unable to block the muscle-sparing effects of clenbuterol after denervation. Clenbuterol was also shown to suppress the expression of the MuRF1 and MAFbx transcripts in muscles from normal, denervated, and hindlimb-suspended rats. These results demonstrate that the effects of clenbuterol are mediated, in part, through the activation of Akt and mTOR signaling pathways.

.

Fig. 8. Hypothetical model of 2-adrenergic signaling in skeletal muscle. It is proposed that activation of 2-adrenergic receptor (2AR) by clenbuterol couples to both Gsα-adenylate cyclase (AC)-cAMP and Giα-Gγ-phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt signaling pathways. Activation of PKB/Akt leads to the activation of mammalian target of rapamycin (mTOR), which stimulates protein translation through S6K1 and 4E-BP1, and phosphorylation of the FOXO transcription factors, which leads to their sequestration in the cytoplasm and the repression of MuRF1 and MAFbx expression.

Dla tych co nie znaja angielskiego troche nowszy art z MD.Mam nadzieje że wyjasnia wszystko.



Agoniści receptorów beta-2 a wzrost mięśni - listopad - grudzień 2008
data: 25.10.2008
Chociaż tradycyjnie niektóre z agonistów beta(b)-adrenergicznych używane są do leczenia objawów chorób związanych z oskrzelami, szczególnie astmy, to szybko stało się jasne, że potrafią one przyczynić się do zwiększenia masy mięśni szkieletowych i obniżenia ilości tłuszczu w ciele (efekt zwany redystrybucją). Kulturyści od dawna stosują clenbuterol Clenbuterol na kilka tygodni przed zawodami jako „lek rzeźbiący” – stymuluje on rozkład tłuszczów i proces termogenezy, jednak naukowcy badają obecnie efekty agonistów b-2 z innych powodów… chodzi o hipertrofię mięśni! W badaniach na zwierzętach Clenbuterol był jednym ze związków wywołujących ważne reakcje antykataboliczne i anaboliczne. Jednakże jego toksyczne działanie na organizm człowieka spowodowało brak zainteresowania przeprowadzeniem testów klinicznych. Przeprowadzono bardzo mało eksperymentów badających działanie clenbuterolu Clenbuterolu na przyrost masy mięśniowej u ludzi, jednak w najnowszym z nich, opublikowanym w dzienniku „Journal of Heart and Lung Transplant”, naukowcy udowodnili, że clenbuterol Clenbuterol zwiększa suchą masę mięśniową i redukuje poziom tkanki tłuszczowej u osób prowadzących osiadły tryb życia i cierpiących na chroniczne zaburzenia pracy serca. Przez 12 tygodni pacjenci przyjmowali doustnie clenbuterol Clenbuterol lub placebo jako dodatek do leków na zastoinową niewydolność serca. Na początku podawano go 20 mikrogramów dwa razy dziennie, następnie zwiększono dawkę do 40 mikrogramów dwa razy dziennie przez 7 dni.
Udowodniono, że dawka ta – stosowana przy leczeniu dusznicy – zwiększa osiągnięcia u sportowców i ludzi po zabiegach ortopedycznych. Na zakończenie trzymiesięcznej kuracji badani zażywali 80 mikrogramów clenbuterolu Clenbuterolu dziennie, nie wywołał on jednak zmian wagi ciała, nawet u pacjentów prowadzących siedzący tryb życia – spadek masy tłuszczowej rekompensowany był wzrostem masy mięśniowej, co stało w zgodzie z danymi o anabolicznym działaniu leku na ludzki organizm. Dodatkowo odnotowano 27 -procentowy wzrost siły maksymalnej, jednak zauważono, że clenbuterol Clenbuterol obniża wyniki w ćwiczeniach wytrzymałościowych. Jeśli chodzi o bezpieczeństwo leku, był on dobrze tolerowany – nie stwierdzono żadnego wpływu na pracę serca i, co ważniejsze, nie zmienił się również jego ciężar. Naukowcy udowodnili, że przy tej dawce clenbuterol Clenbuterol zwiększa siłę i ilość suchej masy mięśniową bez poprawienia wytrzymałości, zaledwie minimalnie ingerując w pracę serca.1 Badanie to stanowi kontynuację eksperymentów przeprowadzonych w roku 2006, kiedy to naukowcy podawali 720 mikrogramów clenbuterolu Clenbuterolu pacjentom chorym na serce. W ciągu 12 tygodni kuracji odnotowano 13,5 -procentowy przyrost masy mięśnia czworogłowego uda i 11,8 -procentowy wzrost ogólnej masy ciała. W badaniu dowiedziono również, że lek jest dobrze tolerowany przez organizm; nie odnotowano żadnych poważnych skutków ubocznych.13 Clenbuterol jest agonistą b-2 stosowanym w Europie przy leczeniu astmy, jednak w Stanach Zjednoczonych nie został na razie dopuszczony do użytku. Lek posiada zwiększoną przyswajalność doustną, jest również bardziej selektywnym i silniejszym środkiem od albuterolu Albuterolu ([w Polsce znany pod nazwą handlową salbutamol Salbutamol – przyp. red.]).2 Uważa się, że sposoby, w jakich jakie agoniści b-2 wywołują wzrost mięśni, zachodzą poprzez bezpośrednie na niego oddziaływanie, a nie stymulację endogeniczną hormonów dokrewnych, jak insulina, hormon wzrostu czy hormony tarczycy.3

Receptory B-2 pośredniczą we wzroście masy mięśniowej
Mięśnie szkieletowe zawierają znaczne ilości receptorów b-adrenergicznych, w większości podtypu b-2. W komórkach wolnokurczliwych są one ułożone gęściej niż w szybkokurczliwych.6 Receptory adrenergiczne B-2 pośredniczą w procesach anabolicznych wywoływanych przez clenbuterol Clenbuterol – zostało to potwierdzone działaniem selektywnego leku antagonistycznego b-2 (blokującego działanie clenbuteroluClenbuterolu), który ma ~100 x razy większe powinowactwo do receptorów adrenergicznych b-2 niż b-1. Gdy lek antagonistyczny b-2 został podanyo wraz z clenbuterolemClenbuterolem, redukował jego działanie anaboliczne, a gdy podawano go osobno, wywoływał atrofię mięśni.10 Dodatkowy dowód pochodzi z eksperymentu, w którym naukowcy podawali clenbuterol Clenbuterol zwykłym i zmodyfikowanym genetycznie myszom; u tych drugich wyłączono receptory b-1 lub b-2. Okazało się, że hipertrofia mięśni zaszła jedynie u osobników niezmienionych i tych, u których wyłączono receptory b-1. Badanie to potwierdziło tezę, że receptory adrenergiczne b-2 pośredniczą w działaniu clenbuterolu Clenbuterolu i odgrywają rolę w kontroli wzrostu mięśni.

Wewnątrzmięśniowe aktywatory b-2 zwiększają masę i regenerację mięśni
Jak już wcześniej wspomniano, agoniści b-2 mają bezpośrednie działanie na mięśnie, co ułatwia i przyśpiesza ich regenerację. Jednakże wysokie doustne dawki, przyjmowane przez długi okres czasu, i konieczne, by wywołać hipertrofię mięśni szkieletowych, łączą się z sercowo-naczyniowymi skutkami ubocznymi (szczególnie z rozrostem serca). Fakt ten jak dotąd ograniczał ich stosowalność kliniczną. Najnowsze badanie, opublikowane w dzienniku „Journal of Applied Physiology”, pokazało, że miejscowe zastrzyki domięśniowe z agonistów b-2 (formoterolFormoterol) zwiększały masę mięśniową przy minimalnym oddziaływaniu na układ sercowo-naczyniowy. Szczury otrzymywały odpowiednio po 0,01, 0,1, 1,0, 10 i 100 mikrogramów formoterolu Formoterolu (w 0,1 ml roztworze soli) w jednym zastrzyku w mięsień prawego uda. Co ciekawe, mięsień ten powiększył powiększał się przy każdej testowanej dawce leku. Przy najwyższej dawce – 100 mikrogramów – wystąpiła również najwyższa hipertrofia. Następnie naukowcy uszkodzili ten mięsień i wstrzyknęli w niego 100 mikrogramów formoteroluFormoterolu. Okazało się, że w badanym odnóżu, w porównaniu do łapki kontrolnej, nastąpił wzrost siły i masy mięśniowej już po jednym zastrzyku z formoteroluFormoterolu. Zaskakującym rezultatem eksperymentu był fakt, iż zaledwie jedna dawka formoterolu Formoterolu powodowała wzrost masy mięśniowej. Jednym z ważniejszych czynników ograniczających użycie agonistów b-2 do leczenia zniszczonej i osłabionej tkanki mięśniowej jest ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Stałe doustne podawanie agonistów b-2 kojarzone jest z hipertrofią mięśnia sercowego i zmianami w działaniu układu sercowo-naczyniowego.4, 5 W eksperymencie zarówno pojedyncze, jak i wielokrotne domięśniowe wstrzyknięcia leku nie spowodowały rozrostu serca.

Agoniści b-2 zwiększają masę mięśniową, działając poprzez wiele szlaków biologicznych
Za podstawę skuteczności clenbuterolu jako czynnika anabolicznego uważa się jego zdolność do wspierania syntezy białek w mięśniach oraz redukowania ich rozpadu. Od jakiegoś już czasu toczą się dyskusje, któremu z mechanizmów zawdzięczamy wywołany clenbuterolem wzrost masy mięśniowej. Zidentyfikowano kilka genów uczestniczących w ważnych procesach związanych ze wzrostem mięśni szkieletowych, wliczając w nie przekaźniki na szlakach, którymi podążają sygnały wysyłane przez komórki.

A. Redukowanie miostatyny: agoniści B-2 potrafią redukować poziom miostatyny. Na przykład poprzez zwiększenie wydzielania białka NOR-1. Niewiele wiadomo o tym, w jaki sposób białko to wpływa na mięśnie, ale gdy jego działanie zostanie wstrzymane, następuje gwałtowny wzrost (~65 razy) ilości cząsteczek miostatyny.7 Jak więc, do jasnej cholery, przeciwdziałać spadkowi poziomu NOR-1? Włączenie agonistów b-2 powoduje zwiększenie wydzielania NOR-1 i może hamować wydzielanie miostatyny, i tym sposobem korzystnie wpływać na wzrost mięśni szkieletowych. Naukowcy donoszą, że w jednym z eksperymentów agonista B2-AR znacznie zwiększył (~100 razy) wydzielanie NOR-1 mRNA. Należy zauważyć, że myszy genetycznie uodpornione na działanie miostatyny nie odczuwały anabolicznych skutków działania agonisty B2-AR na mięśnie szkieletowe, co sugeruje, iż częścią tych reakcji mogą być zmiany w wydzielaniu miostatyny.7 Dane te mogą dostarczyć nam informacji na temat mechanizmów molekularnych pośredniczących w zmianach metabolicznych i anabolicznych kojarzonych z hipertrofią mięśniową wywołaną stałym podawaniem agonistów b-2.
B. Zwiększanie mTOR/AKT i IGF-1: jedna z dróg, którymi podążają sygnały regulujące wzrost mięsni szkieletowych to szlak AKT/mTOR. Aktywność szlaku mTOR wzrasta w odpowiedzi na aktywność mięśnia podczas jego wzrostu, a zmniejsza się podczas jego zanikania. By rozpocząć hipertrofię, IGF-1 aktywuje zarówno AKT, jak i mTOR. Różne szlaki AKT występujące w mięśniach szkieletowych włączają się podczas stymulacji receptorów b-2 adrenergicznych, a to z kolei prowadzi przeważnie do wzrostu mięśnia. Przykładowo, naukowcy donieśli, że stymulacja ścieżki sygnałowej adrenoreceptorów b-2 wywołała reakcję fosforylazy AKT, co następnie aktywowało mTOR.8, 9 Należy dodać, że gdy badacze wraz z clenbuterolem Clenbuterolem wstrzykiwali rapamycynęRapamycynę, będącą antagonistą mTOR, anaboliczne działanie clenbuterolu Clenbuterolu zostało zahamowane.8 Zaobserwowano również zmiany w wydzielaniu przez mięśnie szkieletowe IGF-1 mRNA zaraz po podaniu clenbuteroluClenbuterolu, co sugerujęsugeruje, iż regulowanie tychże czynników wzrostu może mieć duże znaczenie w początkowej reakcji mięsni szkieletowych na stymulację ścieżki sygnałowej adrenoreceptorów b-2.
C. Redukowanie katabolicznej ekspresji genów: Na podstawie badań ustalono, że w katabolicznym działaniu kortyzolu uczestniczy MuRF1 (Białko białko to zostało zidentyfikowane jako czynnik pojawiający się w stanie atrofii; jego ekspresja zwiększana jest przez komórkę mięśnia będącego właśnie w takim stanie) i atrogin-1 (jest niezwykle silnie pobudzana w wielu stanach katabolicznych). Odkryto, że aktywacja adrenergicznego B-2 redukuje ekspresję muRF1 i atrogin-1 w mięśniach szkieletowych; prawdopodobnie dzieje się to przy udziale AKT.8 Stwierdzono, że clenbuterol Clenbuterol redukuje antykataboliczne działanie kortyzolu.

Nowa generacja agonistów b-2
„Nowsza” generacja beta-agonistów (formoterol Formoterol i salmeterolSalmeterol) wywiera znaczące działanie anaboliczne na mięśnie szkieletowe, nawet przy dawkach mikromolowych, w porównaniu do dawek milimolowych wymaganych, by wywołać tę samą odpowiedź przy użyciu starszej generacji agonistów b-2, jak fenoterol Fenoterol czy clenbuterolClenbuterol. Co więc odróżnia formoterol Formoterol od clenbuteroluClenbuterolu? Podaje się, że Fformoterol jest agonistą pełnym beta-receptorów. Innymi słowy wywołuje większą reakcję komórkową (produkcja cAMP), niż ma to miejsce przy stymulacji clenbuterolem Clenbuterolem (agonista częściowy). Jeśli porównamy tę samą dawkę Fformoterolu i Cclenbuterolu podanego zwierzętom, ten drugi zwiększa wielkość mięśni o 6 procent, podczas gdy pierwszy aż o 20 procent.12 Do tej pory w celu wywołania hipertrofii mięśni stosowano niezwykle wysokie dawki clenbuterolu Clenbuterolu i innych agonistów b-2, daleko przekraczające ilości oceniane jako bezpieczne dla człowieka. Przyjmowanie działającego przy niskich dawkach formoterolu Formoterolu ma pewną przewagę nad clenbuterolemClenbuterolem, ponieważ już małe ilości tego leku powodują przyrost mięśni bez zwiększenia ich podatności na zmęczenie. Obiecującym faktem związanym z Fformoterolem są jego mikromolowe dawki, przy których i tak powoduje on hipertrofię mięśni, bez wywoływania rozrostu serca.11 W ostatnich doniesieniach na temat tego leku podaje się, że redukuje on efekty kataboliczne pewnych wyniszczających mięśnie chorób, na przykład raka. Kuracja Fformoterolem spowodowała spadek zawartości mRNA w ekspresji genów katabolicznych (ubikwityna i proteasom) w mięśniu brzuchatym łydki. Fakt ten, wraz z zaobserwowanym spadkiem aktywności agregatu enzymatycznego proteasom, sugeruje, że podstawowa funkcja leku, przeciwdziałająca rozkładowi białka, może opierać się na hamowaniu reakcji rozkładu opierającej się na ATP i ubikwitynie.16 Formoterol może okazać się idealnym lekiem przed zawodami, ponieważ ma działanie antykataboliczne i anaboliczne, a do tego powoduje tylko znikomą hipertrofię mięśnia sercowego.

Bibliografia:
1. Kamalakkannan G., Petrilli C.M., George I., LaManca J., McLaughlin B.T., Shane E., Mancini D.M., Maybaum S., Clenbuterol increases Lean muscle mass but not endurance in patients with chronic heart failure. J Heart Lung Transplant, 2008 Apr; 27(4):457−-61.
2. Pasotti C., Capra A., Vibelli C., NAB 365 (clenbuterol) and salbutamol in asthmatics: a double-blind clinical trial. Int J Clin Pharmacol Biopharm, 1979; 17:176-−80.
3. Emery P.W., Rothwell N.J., Stock M.J., Winter P.D., Chronic effects of beta-2 adrenergic agonists on body composition and protein synthesis in the rat. Biosci Rep, 1984 Jan; 4(1):83−-9
4. Ryall J.G., Gregorevic P., Plant D.R., Sillence M.N., Lynch G.S.., B-2 agonist fenoterol Has greater effects on contractile fuction of rat skeletal muscles than clenbuterol. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 283: R1386−-1394, 2002.
5. Ryall J.G., Plant D.R., Gregorevic P., Sillence M.N., Lynch G.S., B-2 agonist administration reverses muscle casting and improves muscle function in aged rats. J Physiol, 555: 175-−188, 2004.
6. Martin W.H. 3rd, Murphree S.S., Saffitz J.E., Beta-Adrenergic receptor distribution among muscle fiber types and resistance arterioles of white, red, intermediate skeletal muscle. Circ Res, 64: 1096-−1105, 1989.
7. Pearen M.A., Ryall J.G., Maxwell M.A., Ohkura N., Lynch G.S., Muscat G.E., The orphan nuclear receptor, NOR-1, is a target of b-adrenergic signaling in skeletal muscle. Endocrinology, 147: 5217−-5227, 2006.
8. Kline W.O., Panaro F.J., Yang H., Bodine S.C., Rapamycin inhibits the growth and muscle-sparing effects of clenbuterol. J Appl Physiol, 102: 740-−747, 2007.
9. Sneddon A.A., Delday M.I., Steven J., Maltin C.A., Elevated IFG-II mRNA and phosphorylation of 4E-BP1 and p70S6k in muscle showing clenbuterol-induced anabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab, 281: E676−-E682, 2001.
10. Sillence M.N., Matthews M.L., Spiers W.G., Pegg G.G., Lindsay D.B., Effects of clenbuterol, ICI118551 and sotalol on the growth of cardiac and skeletal muscle and on b-2 adrenoceptor density in female rats. Naunym-Schmiedebergs Arch Pharmacol, 344: 449−-453, 1991.
11. Ryall J.G., Schertzer J.D., Lynch G.S., Attenuation of age-related muscle wasting and weakness in rats after formoterol treatment: therapeutic implications for sarcopenia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, In press.
12. Ryall J.G., Gregorevic P., Plant D.R., Sillence M.N., Lynch G.S., Beta-2 agonist fenoterol has greater effects on contractile function of rat skeletal muscles than clenbuterol. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2002 Dec;283(6):R1386-−94.
13. George I., Xydas S., Mancini D.M., Lamanca J., DiTullio M., Marboe C.C., Shane E., Schulman A.R., Colley P.M., Petrilli C.M., Naka Y., Oz M.C., Maybaoum S., Effects of clenbuterol on cardiac and skeletal muscle function during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant, 2006 Sep;25(9):1084-−90.
14. Busquets S., Figueras M.T., Fuster G., Almedro V., Moore-Carrasco R., Ametller E., Argiles J.M., Lopez-Soriano F.J., Anticachectic effects of formoterol: a drug for potential treatment of muscle wasting. Cancer Res, 2004 Sep 15;64(18):6725−-31.

Użytkownik Orso edytował ten post 16 maj 2011 - 21:32

wrzucilem to w innym temacie wczesniej,ale nie wierze md,dlatego prosilem naje o wypowiedz,

PS. naja moglbys poodsumowac popl ten abstrakt,ktory wrzuciles...?

Nie musisz wierzyć to raz , a dwa to nie jest art MD lecz esencja z 14 artykułow streszczona w jedno .Zerknij na bibliografie.Ponadto jest to jasna i prosta sprawa wiec nie bardzo rozumiem o co chodzi w tej polemice. Znajdz ulotke clenu i wszystko jasne.Troche piętrzysz problem.

ja tylko powiem jedno nie wiem jakim cudem podaja ten lek jesli wszyscy lub nawet na ulotce pisze zeby nie podawac przy zaburzeniach pracy serca bez blokerow , a ja jestem zywym dowodem na to ze serce slyszalem wszedzie i przez caly dzien , dziwne szmery , kolatania i td a serce jak u konia???

tu kawalek co do serca z wadami :
W literaturze medycznej opisanych jest kilka przypadków przedawkowania clenbuterolu.10,13 W opisanym w raporcie przypadku na salę przyjęć przyjęto 31-letniego kulturystę narzekającego na palpitacje serca (nieregularne lub gwałtowne uderzenia) i brak oddechu. Mężczyzna był również zdenerwowany.14 Co dziwne, jego temperatura nie była podwyższona (wynosiła 36˚, podczas gdy normalna temperatura ciała to 36,6˚). Lekarze zauważyli, że u pacjenta występuje alarmująco wysoka częstość akcji serca – 254 uderzenia na minutę. Wzór na maksymalną częstość akcji serca najczęściej oblicza się poprzez odjęcie wieku pacjenta od liczby 220. W tym przypadku serce pacjenta maksymalnie powinno więc uderzać 189 razy na minutę. Mężczyzna był więc nadmiernie pobudzony. Elektryczny proces zaangażowany w skurcze serca (pamiętajmy o tym, że serce jest wyspecjalizowanym mięśniem) nie może być większy niż 300 uderzeń na minutę, a ta prędkość nie może być utrzymana. Taki stan, zwany częstoskurczem nadkomorowym, występuje często po przedawkowaniu narkotyków pobudzających, takich jak kokaina czy amfetamina.15,16
Po wstępnym leczeniu farmakologicznym częstość akcji serca pacjenta była nadal podwyższona. Skorzystano z rady specjalisty toksykologa, który zalecił leczenie beta blokerem (aby uspokoić pobudzone przez clenbuterol receptory b1 na sercu) i dzięki temu zdołano doprowadzić serce do bezpiecznego rytmu. Kiedy jednak częstość akcji serca opadła do normalnej, pojawił się drugi, bardziej niebezpieczny objaw, zwany migotaniem przedsionków. Migotanie jest terminem opisującym rodzaj drżącego ruchu mięśnia serca, który nie pompuje krwi. Zamiast tego krew rozlewa się i drga. Sytuacja taka jest niebezpieczna, nie tylko z powodu słabej cyrkulacji, ale także ze względu na to, że pozostająca w bezruchu krew krzepnie. Migotanie przedsionków jest jedną z głównych przyczyn zawałów zatorowych i zatorowości płucnej (skrzepu w płucu). Obie choroby mogą doprowadzić do śmierci.17 Po dwóch dniach stan pacjenta nie zmienił się, więc lekarze przeprowadzili kardiowersję (pobudzili pracę serca defibrylatorem). Jej celem miało być przywrócenie normalnego rytmu serca.
Przypominam, że pacjentem był 31-letni, zdrowy mężczyzna, który po zażyciu 250 ug clenbuterolu wylądował w szpitalu, gdzie lekarze musieli przeprowadzić kardiowersję i gdzie musiał zostać przez cztery dni. Jego historia nie jest na pewno jedynym przypadkiem, w którym opisywana przez nas substancja w taki sposób wpłynęła na zdrowie młodego, zdrowego mężczyzny.10,13 Tak naprawdę pacjent, o którym pisaliśmy, miał spore szczęście, ponieważ znane są przypadki osób, które w podobnych sytuacjach umierały. Pobudzające efekty clenbuterolu na receptory b2 mogą mieć wpływ na receptory b1, które kontrolują częstość serca.18,19 Receptory b2 mogą również kontrolować częstość serca, jednak takie efekty rzadko się zdarzają wśród normalnych ludzi. Może zdarzyć się, że pobudzenie b2 w przypadku przedawkowania clenbuterolu przyczynia się do częstoskurczu, ale niedawne badanie, którego celem było sprawdzenie zażywania clenbuterolu w przypadku ostrej niewydolności serca, nie potwierdza tej opinii.21 Szczególnie widoczne jest to w dużych dawkach, tak jak zdarzyło się to w opisanym przypadku. Największym niebezpieczeństwem płynącym z przedawkowania clenbuterolu nie są jednak pobudzające efekty na częstość serca, ale wpływ substancji na równowagę elektrolitową.12,21 Elektrolity to same znane nazwy: sód, potas, magnez i wapń. Ciało kontroluje elektrolity, grają one bowiem rolę w przewodzeniu elektrycznych sygnałów w mózgu, nerwach i mięśniu sercowym. W przypadku przedawkowania clenbuterolu zakłócona może być równowaga elektrolitowa, a elektryczne sygnały przechodzące przez ciało mogą stać się nieprawidłowe. W sytuacjach ekstremalnych może to doprowadzić do ataku serca, ostrej niewydolności serca, a nawet śmierci.
Moja argumentacja może być dla wielu z was powodem do drwin. Bardzo wiele osób zażywa przecież clenbuterol i nie skarży się na żadne problemy. Bez wątpienia substancja ta jest skuteczna i całkiem bezpieczna, kiedy w sposób umiarkowany zażywają ją osoby zdrowe, pragnące zrzucić wagę. Poza tym, clenbuterol rzeczywiście stosowany jest do leczenia astmy, a naukowcy z USA sprawdzają go pod kątem leczenia pacjentów z niewydolnością serca.20,22 Ciekawe jest to, że pacjenci z niewydolnością serca otrzymywali coraz wyższe dawki clenbuterolu, które utrzymano na dawce 700 ug trzy razy dziennie. Jest to dawka prawie 20 razy większa od tej, którą zażył zdrowy 31-latek i po której ten sam mężczyzna wylądował w szpitalu. Pacjenci z niewydolnością serca tolerują nadmiernie wysokie stężenie clenbuterolu, ponieważ w tym samym czasie otrzymują mocny lek blokujący b1.



wniosek jest prosty clen dziala zupelnie inaczej na zdrowego konia niz na chore serce poniewaz w tym samym czasie otrzymuja blokeryB1 jak pisze zwyzej , wiec nie wszystko jest biale lub czarne, owszem sa badania ale na sercach z wadami a nie u zdrowego byka bo dzialanie jest zupelnie inne , zdrowy nie toleruje dawki 200 a chory spokojnie wali 700 i jest oki

Użytkownik CFANIACZEK edytował ten post 16 maj 2011 - 22:08

Cfaniaczek masz racje dlatego w wielu krajach min w USA i zdaje sie w Skandynawi choć tu mkoge sie mylic nie jest dopuszczony do obrotu.

Orso kuknij na widomosci ,wazne !!!!

Użytkownik Orso dnia 16 maj 2011 - 21:46 napisał

na ulotkach wszystkiego nie ma,widziales jak przetlumaczyli tamten abstrakt co naja ich wysmial i nic nie daly zadne bibliografie,kumasz?

aleakurat tutaj jest wszystko dobrze, jest tam tez uzyte badanie ktore przytoczyłem w swoim poscie